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慢性肾脏病血钾管理

文献评审 2025-06-03·最新修订 2025-07-15
  • 徐亚光审核专家
    肾脏内科 聊城市第二人民医院
  • 徐德宇审核专家
    肾脏内科 苏州大学附属第一医院

2025年08月12日 更新要点

重点更新监测频率及血钾管理：
1、血钾监测频率：对于病情稳定、肾功能受损较轻的患者，建议每 3 个月复查 1 次，而病情较重、肾功能下降较快的患者，建议每 1～2 个月复查 1 次；RAASi 给药或增加剂量之前及之后 1～2 周内复查。
2、低钾血症：血钾 3.0~3.5 mmol/L，口服补钾为主；血钾 2.5~2.9 mmol/L，考虑静脉补钾；血钾<2.5 mmol/L，优先静脉补钾。具体补钾方案参见表 6
3、急性高钾血症：
①稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性：静脉钙剂。
②促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平：高糖+胰岛素、碳酸氢钠、沙丁胺醇。
③促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量：利尿剂、钾离子结合剂、透析治疗。
慢性高钾血症的治疗建议见正文

基础知识

定义

肾脏在调节人体钾代谢平衡中起着重要作用。慢性肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。

低钾血症

低钾血症定义为血清钾浓度低于 3.5 mmol/L，可无症状或者出现心血管和神经肌肉症状。

高钾血症

高钾血症定义为血清钾离子浓度>5.0 mmol/L，轻度高钾血症通常无临床症状，急性的重度高钾血症则可能引起弛缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏停搏等严重后果1-2。

病因

低钾血症的病因

慢性肾脏病（chronic kidney diseases，CKD）患者的低钾血症可因为钾摄入不足、钾排泄增多、透析液清除和分布异常（即钾离子从细胞外液向细胞内液的转移）引起，前两者比较常见3。
1、摄入不足
CKD 患者由于常常需要限制饮食或伴有食欲不佳，增加了低钾血症的发生风险。
2、排泄增多
CKD 患者钾排泄增多的常见原因有以下两种：
(1) 胃肠道丢失
腹泻、呕吐导致钾离子流失4。
(2) 肾脏排钾增多
1) 肾脏疾病、合并内分泌疾病和药物应用导致尿钾排出增多，引发低钾血症。
1肾脏疾病：导致肾小管钾重吸收能力受损，尿钾排出增多，如急性肾损伤多尿期、尿路梗阻解除早期、肾小管酸中毒、家族性原发性失钾性肾病、假原发性醛固酮增多症（Liddle 综合征）、Fanconi 综合征等。
2内分泌疾病：如原发性醛固酮增多症、库欣综合征等，肾上腺皮质激素水平升高，增加了肾小管钾离子分泌。遗传病 Batter 综合征由于离子通道基因突变也会造成钾排泄增多。
2) CKD 患者常使用糖皮质激素、排钾利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪等，使肾小管尿钾排泄增多而引发低钾血症。
3) 腹膜透析人群：无钾透析液、肠蠕动增加、营养不良是发生低钾血症的常见原因5-6。
4) 血液透析人群：饮食中钾摄入不足、营养不良、慢性腹泻、盐皮质激素使用、低钾透析液等是低钾血症常见的原因7-8。
(3) 低镁血症：Na+⁃K+⁃ATP 酶失活，肾小管重吸收钾减少，也会导致低钾血症。
3、分布异常
细胞外钾离子向细胞内转移可降低血钾浓度，引起低钾血症，但全身总的钾含量并不改变。如糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）患者由于代谢性或呼吸性碱中毒、胰岛素治疗、儿茶酚胺分泌等导致钾离子从细胞外向细胞内转移。

高钾血症的病因

1、假性高钾血症
首先应排除假性高钾血症，通常是由以下原因引起9：
(1) 采血技术不当，如静脉穿刺时的机械性创伤可导致红细胞释放钾离子，采血期间反复握拳可造成钾离子移出肌肉细胞；
(2) 试管内溶血；
(3) 血小板和白细胞异常增多。
2、CKD 高钾血症的常见病因包括 4 类，即钾离子排泄减少、摄入过多、细胞内外分布失衡和药物影响。
(1) 摄入/产生过多
CKD 患者肾排钾能力下降，摄入低钠盐、富钾食物（蔬菜、水果）、含钾药物（如青霉素钾盐）或库存血可引发高钾血症。
(2) 排泄减少
急性肾损伤、慢性肾衰竭、肾上腺皮质功能不足、Ⅳ 型肾小管酸中毒等可导致肾脏排钾减少，从而引发高钾血症10。
(3) 分布失衡
代谢性酸中毒促使钾从细胞内转移至细胞外。糖尿病患者胰岛素缺乏或高渗状态减少钾进入细胞。
(4) 药物影响
很多药物均可导致 CKD 患者发生高钾血症，尤其是抑制 RAAS 的药物，详见表 1。
表 1 引起血钾升高的药物
药物类别具体药物
影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、非奈利酮）
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂）
改变钾跨膜运动的药物β 受体阻滞剂（普萘洛尔、美托洛尔等）
地高辛
甘露醇
维拉帕米
影响醛固酮、肾素的药物钙调磷酸酶抑制剂（免疫抑制剂，如环孢素 A 和他克莫司）
非甾体抗炎药（双氯芬酸、吲哚美辛、洛索洛芬、布洛芬、塞来昔布、萘普生等）
影响肾上腺皮质功能的药物唑类抗真菌药物（酮康唑、氟康唑、伊曲康唑）
含钾药物补钾剂（氯化钾、醋酸钾口服液或缓释片、枸橼酸钾颗粒、门冬氨酸钾镁片等）；
含钾抗生素（青霉素钾、头孢噻吩、甲氧苄啶）；
库存血
中草药部分中药含钾量高，按含钾量由高到低排序依次为大青叶、马齿苋、白豆蔻粉、茵陈、旱莲草、鸭跖草、半边莲、紫花地丁、金钱草、蒲公英、细辛、淡竹叶和红花等。一些有利尿作用的中药可抑制肾脏钾离子排泄，例如泽泻、益母草和茯苓等
全屏查看表格

高钾血症风险人群与风险因素

高钾血症的风险人群与风险因素11-20，见表 2。
表 2 高钾血症的风险人群与风险因素11-20
项目患者人群
高危人群慢性肾脏病 3~5 期
接受肾素⁃血管紧张素⁃醛固酮系统抑制剂（RAASi）治疗；
心力衰竭、难治性高血压、糖尿病、心肌梗死和/或合并上述多种疾病
既往血钾＞5.0 mmol/L
风险因素RAASi 的使用（血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、盐皮质激素受体拮抗剂）
高龄
其他药物（如 β 受体阻滞剂、肝素、非甾体抗炎药、钙调磷酸酶抑制剂、甲氧苄啶、喷他脒等）
全屏查看表格
注：RAASi：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂

流行病学

低钾血症

1、在总体人群和 CKD 患者中低钾血症的患病率差异不大，约 1%～3%21。
2、在不同阶段 CKD 患者中，低钾血症的患病率略有差异，其中 CKD4 期患病率约 5.6%22，中国终末期肾病（end⁃stage renal disease，ESRD）血液透析患者的患病率约 2%、腹膜透析患者低钾血症的患病率为 20.3%～27.9%23-24。

高钾血症

1、中国门诊患者高钾血症患病率为 3.86%，其中 CKD 患者高钾血症的患病率高达 22.89%25。随着 CKD 疾病进展，高钾血症的患病率逐渐升高。
2、日本的非透析 CKD 患者高钾血症患病率约为 22.89%26，伴随肾功能恶化，高钾血症患病率增加，CKD 3a 期、3b 期、4 期和 5 期非透析患者高钾血症患病率分别为 13.22%、24.56%、43.65% 和 51.19%，维持性血液透析患者高钾血症患病率高达 75%27。
3、CKD 4 期和 5 期患者使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（renin⁃angiotensin⁃aldosterone system inhibitors，RAASi）后高钾血症的患病率更高，分别为 51.00% 和 62.79%27。

病理生理

钾代谢机制-钾平衡

钾离子是人体最重要的阳离子之一，正常人体含钾量约为 50～55 mmol/kg 体重。钾离子直接参与细胞内外的代谢活动，包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。机体有完整的钾离子平衡调节机制，如钾离子跨细胞转移、肾脏对钾离子的调节、结肠和皮肤的排钾功能等28。
1、体内外的钾平衡
(1) 摄入：人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量约 52 mmol（2.1 g）。食物中的钾约 90% 经肠道吸收。
(2) 排钾：正常成年人排钾的主要途径是尿液（约占 80%～90%），少部分通过肠道（约 10%）及汗液排出。排钾量与钾摄入量相关，还与体内钠离子平衡、醛固酮水平、胰岛素分泌和运动等相关。
(3) 血钾调控机制：人体有完整的血钾调控机制，当血钾浓度过高或过低时，依据化学梯度、电梯度以及激素、内分泌的调节，肾脏对钾离子的滤过、重吸收和排泄发生相应变化，以保持体内正常的血钾浓度29。
2、细胞内外的钾平衡
(1) 人体内钾离子约 98% 存在于细胞内液，2% 存在于细胞外液30。正常情况下，细胞内钾离子浓度为 140～150 mmol/L，细胞外液（包括血浆和组织间液）钾离子浓度为 3.5～5.0 mmol/L，细胞内钾离子浓度是细胞外的 30 倍或更多。
(2) 钾在细胞内外的梯度主要依靠 Na+-K+-ATP 酶维持，其浓度差可以维持静息电位的产生以及电兴奋的产生和传导。

肾脏在钾平衡中的关键作用

1、肾脏的生理调节作用
(1) 肾脏在钾离子代谢中起关键作用。钾离子可以经肾小球滤过膜自由滤过，大约有 90% 的钾离子在近曲小管和髓袢被吸收31。
(2) 远曲小管和集合管既可重吸收钾离子，也能分泌钾离子，并受多种因素的调节而改变其重吸收和分泌的量。
(3) 肾脏对钾离子的排出量主要取决于远曲小管和集合管上皮细胞钾离子的分泌量，由远曲小管和集合管中两种类型的顶端钾通道介导：大电导钙离子激活钾通道（large-conductance calcium⁃activated potassium channels，BK）和肾外髓钾通道（renal outer medullary potassium channel，ROMK）32。
(4) 影响肾脏排钾的因素有：醛固酮水平、细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡和远曲小管液流速、肾小管上皮细胞内外跨膜电位差。其中，醛固酮通过增加肾小管上皮细胞钠离子通道（epithelial sodium channel，ENaC）、ROMK 通道以及 Na+-K+-ATP 酶的数量和活性从而增加钠的重吸收和钾的排泄31。
2、肾功能受损对钾代谢的影响
(1) 在急性肾损伤和慢性肾衰竭时，因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍，患者易发生高钾血症。肾小管疾病也可造成肾上腺盐皮质激素相对缺乏，对醛固酮反应低下，肾远曲小管、集合管排钾障碍，导致血钾升高30，44。
(2) 另外，肠道是钾离子排出的重要途径，正常人粪便中钾含量约占总排钾的 10%，这是结肠分泌钾离子和吸收水的结果。在慢性肾衰竭时，结肠中钾的分泌会明显增加，并成为钾离子排泄的重要辅助途径33。
(3) 多种肾脏疾病，尤其肾间质疾病和急性肾小管坏死多尿期，由于钠水重吸收障碍使远端小管液体流速增加、原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用使肾排钾增加，可导致低钾血症34。
3、药物对肾脏排钾功能的影响
(1) RAASi：会影响肾脏排钾功能，抑制醛固酮产生。
(2) 保钾利尿剂：如螺内酯，由于其对抗醛固酮保钠排钾的作用，常常引发高钾血症。当长期使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂时，水、钠和氯的重吸收受到抑制，到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌，可导致低钾血症35-36。
(3) 糖皮质激素：有较弱的盐皮质激素的作用，能保钠排钾，也会造成低钾血症。
(4) 两性霉素 B：是常见的引起低钾血症药物，两性霉素与细胞膜的甾醇相互作用，使肾小管上皮细胞细胞膜通透性增加，促进钾分泌37。

分类

低钾血症的分类

1、轻度
血钾 3.0~3.4 mmol/L。
2、中度
血钾 2.5~2.9 mmol/L。
3、重度
血钾<2.5 mmol/L 或有症状。

高钾血症的分类

1、按严重程度分级
建议根据血清钾离子浓度和是否存在心律失常等 ECG 变化将急性高钾血症分为轻度、中度或重度，如图 138。
(1) 轻度
血钾>5.0～5.9 mmol/L，心电图无高钾血症特征性改变；
(2) 中度
血钾轻度升高合并心电图特征性改变，或血钾 6.0～6.4 mmol/L，心电图无特征性改变；
(3) 重度
血钾中度升高合并心电图特征性改变，或血钾≥6.5 mmol/L11。
图 1 急性高钾血症的严重程度（基于专家意见的风险分类）
图片预览
注：5.0 mmol/L 为血钾正常范围的上限
2、按疾病进展快慢分类
(1) 急性高钾血症
短时间内血钾迅速升高，超过正常范围，且为第一次发作，也可以是慢性高钾血症的单次急性发作39。
(2) 慢性高钾血症
1 年内超过一次出现血钾>5.0 mmol/L，称为慢性高钾血症，血清钾浓度持续高于正常上限也可定义为慢性高钾血症11,13,39。慢性高钾血症需要进行长期针对性管理。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①低钾血症的临床表现：包括心律失常、神经肌肉症状、消化系统症状。严重时可导致呼吸麻痹和心功能不全。②高钾血症的临床表现：通常无明显症状，或伴随非特异性心血管和神经肌肉症状。2、辅助检查：①实验室检查：血钾检测是金标准，建议紧急状态下结合血气分析评估。②心电图：高钾血症特征性ECG改变与血钾浓度相关，如T波高尖、PR间期延长等，但典型ECG表现不足50%，不可单独依赖ECG诊
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2025-06-03

1. GBD Chronic Kidney Disease Collaboration.Global, regional, and national burden of chronic kidney disease, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017[J].Lancet,2020,395(10225):709-733.DOI:10.1016/S0140-6736(20)30045-3.
2. GilliganS,RaphaelKL.Hyperkalemia and hypokalemia in CKD: prevalence, risk factors, and clinical outcomes[J].Adv Chronic Kidney Dis,2017,24(5):315-318.DOI:10.1053/j.ackd.2017.06.004.
3. Ribeiro SC, Figueiredo AE, Barretti P, et al. Low serum potassium levels increase the infectious ⁃ caused mortality in peritoneal dialysis patients: a propensity ⁃ matched score study [J]. PLoS One, 2015, 10(6): e0127453. DOI: 10.1371/journal. pone.0127453.
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