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休止期脱发

文献评审 2023-05-04·最新修订 2023-05-04

黄晓雯审核专家
皮肤科南方医科大学南方医院

基础知识

定义

在日常生活中，每天脱发 100 根属于正常现象。如果脱发数量持续超过 100 根或出现斑状脱发，提示可能出现病理性脱发。休止期脱发是一种由于毛囊周期紊乱、以大量休止期毛发同步脱落为特征的弥漫性、非瘢痕性脱发疾病，由 Kligman 在 1961 年命名¹。休止期脱发发生时头皮毛囊 70% 处于生长期，30% 处于休止期。休止期脱发是弥漫性脱发的最常见的病种，根据病程长短可分为急性和慢性²。目前尚未发现休止期脱发与遗传相关。

流行病学

休止期脱发多为散发或亚临床病例，故发病率未见精确统计。

病因

急性休止期脱发的诱因

1、发病前 2~4 个月可有诱发因素，如发热、重病、住院、手术、出血、药物、节食、产后、重金属（如砷、铊、硒等）、日光性、头皮接触性皮炎、离婚、丧偶等重大应激事件。

2、可发生在每年 7~10 月份的季节转换之时，寻找不到诱因的特发性病例可占三分之一。

慢性休止期脱发的诱因

1、药源性因素

药物性包括维 A 酸、细胞毒、抗甲状腺、抗惊厥、抗凝、抗高血压药如 β 阻滞剂和血管紧缩素转换酶抑制剂、锂剂、重金属镉³、人乳头瘤病毒（human papilloma virus，HPV）疫苗、多巴胺激动剂、拉莫三嗪、丙戊酸镁等¹。

2、其他因素

甲状腺疾病、缺铁性贫血、肠病性肢端皮炎、锌缺乏、节食⁴、低蛋白血症、胰腺疾病所致营养不良、恶性肿瘤晚期、系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）和皮肌炎、人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染、厌食症；

发病机制

毛发生长生理机制

1、正常毛发周期

（1）正常毛囊周期循环往复，经过生长期（anagen）2~8 年、退行期（catagen）4~6 周、休止期（telogen）2~4 个月和脱出期（exogen）。脱出期是自毛干脱出后至下一个周期的新毛干长出为止，为休止期晚期和生长期早期。

2、毛囊生长过程

整个头皮有约 10 万个毛囊，90%~95% 处于生长期，5%~10% 处于休止期，仅有少数毛囊处于退行期，每天毛发脱落 100~150 根²。毛囊各自为中心进行不同步的周期循环，正常情况下不会同时大量脱发，不同于动物的毛囊会进行同步循环，有明显的脱毛期。

（1）毛干合成和着色仅在生长期进行，在退行期发生一系列改变，毛囊退行性变、毛球黑素停止合成、毛乳头浓缩、向上移动、停止在膨大部水平以下。

（2）休止期时细胞增殖和生化活动相对静止，此时杵状发仍在发鞘内⁵。在排出期毛干排出是主动性的，有蛋白酶参与。

3、毛囊周期的调控

毛囊周期的调控因素有很多种，多个信号传导通道分子参与周期调控⁶。目前尚不清楚是何种始动因素导致休止期的产生。

（1）生长期是由下列因素引起的：WNT 家族（WNT 3 a 和 WNT 7 a），β 联蛋白、noggin、STAT 3 信号通路、Shh（sonic hedgehog）等；

（2）退行期则由转化生长因子 β1 和 β2、成纤维细胞生长因子 5、神经营养因子 3 和 4、脑源性神经营养因子、p 75 和催乳素等诱导；在骨形态发生蛋白 4 和转化生长因子的影响下，毛囊停滞于休止期⁷。

（3）内分泌因素、神经精神因素等亦参与其中，各种因素相互影响，协同作用。

病理机制

毛囊的结构和生长调控非常复杂，脱发性疾病种类繁多，临床表现相似性高。

1、始动因素

在临床上，导致毛囊提早进入休止期最多见的是应激，致病因素导致处于生长期Ⅰ~Ⅴ期的毛囊细胞有丝分裂终止，快速进入休止期，导致大面积脱发同步发生。

（1）缺铁、缺锌、低蛋白和营养不良主要是影响毛母质快速分裂的细胞合成 DNA 和蛋白质。

（2）应激事件和精神压力可作为主要诱因、加重因素和对脱发的反应，应激可释放 P 物质、促肾上腺皮质激素和神经生长因子等，均可诱导毛囊从生长期进入退行期。

2、毛发生长周期改变

如果毛囊周期循环出现问题，则会导致异常性脱发。毛囊周期改变如生长期和休止期的缩短或延长、毛囊同步循环均可诱导毛干在休止期同步脱出，从而导致休止期脱发的发生。

（1）Headington 等⁸认为，造成休止期脱发的机制有以下 5 种：

1）即刻生长期逸出（immediate anagen release）：如应激造成生长期缩短提前进入休止期；

2）延迟生长期逸出（delayed anagen release）：如产后脱发；

3）即刻休止期逸出（immediate telogen release）：如外用米诺地尔导致休止期变短；

4）短生长期综合征（short anagen syndrome）：即生长期短导致毛发呈短发状态，如先天性少毛症和外胚叶发育不良；

5）延迟休止期逸出（delayed telogen release）：即休止期延长，如季节性脱发。

（2）Rebora 主张可以归纳为 3 种⁹：

1）毛干过早脱出：如使用米诺地尔时导致提前进入生长期和休止期缩短，而发生的早期脱发；

2）毛干同步脱出：如产后脱发和季节性脱发，分别是生长期延长和休止期延长；

3）毛囊提早进入休止期：如药物、节食和自身免疫等病理性因素造成生长期毛囊提前进入休止期。

3、不同类型休止期脱发机制

（1）急性休止期脱发

其发生机制大多是即刻生长期逸出即毛囊提早进入退行期。

（2）产后脱发

其机制是延迟生长期逸出或同步脱出中的生长期延长类型，即妊娠时生长期延长脱发减少，分娩后同步脱出。

（3）季节性脱发

是同步脱出中的休止期延长类型。

（4）HIV 病毒感染患者休止期脱发

可观察到毛囊干细胞凋亡，可能是其发生机制之一。

（5）慢性休止期脱发

其成因可能是原发的、特发性的，也可能是毛囊生长期长度差异减少所致¹⁰。

病理生理

正常头皮的休止期毛囊大约占所有毛囊的 6.5%，生长期∶休止期的比例为 14∶1，终毛∶毳毛的比例为 8∶1。

1、急性休止期脱发

其头皮组织病理改变与健康人无差异，甚至超过健康人，即生长期∶休止期比例正常或更高。原因可能是活检时已有多量新生毳毛出现，此时毛囊已经进入生长期，故存在多量的生长期毛囊，生长期比休止期达到或高于正常。无毛囊微小化，终毛比毳毛正常，可与雄激素性脱发相鉴别，后者是 4∶1，甚至可达 2∶1。

2、慢性休止期脱发

慢性休止期脱发的休止期毛囊增多，占所有毛囊的 11%，生长期∶休止期改变至 8∶1，终毛比毳毛则正常。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①症状：a）急性休止期脱发→病程＜6个月，日脱＞200～300根，潜伏期2～3个月，多伴焦虑；女性多见，可有头皮痛敏，3～6个月后新生发生成。b）慢性休止期脱发→病程＞6个月，多见中年女性，常见病因包括产后、季节性、药物、营养不良等；特发性者病程达2～3年。②体格检查：弥漫性脱发，枕部与他处同等受累；前额短发、颞部变薄；杵状发根为主；拉发试验阳性（≥6根）。2、辅助检查：①

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2023-05-04

1. GroverC, KhuranaA. Telogen effluvium[J]. Indian J Dermatol Venereol Leprol, 2013, 79(5):591-603. DOI: 10.4103/0378-6323.116731.

2. MalkudS. Telogen Effluvium: a Review[J]. J Clin Diagn Res, 2015, 9(9):WE01-03. DOI: 10.7860/JCDR/2015/15219.6492.

3. Abdel AzizAM, Sh HamedS, GaballahMA. Possible relationship between chronic telogen effluvium and changes in lead, cadmium, zinc, and iron total blood levels in females: a case-control study[J]. Int J Trichology, 2015, 7(3):100-106. DOI: 10.4103/0974-7753.167465.

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