三度房室传导阻滞

三度房室传导阻滞（AV），也称为三度心脏传导阻滞或完全性心脏传导阻滞（CHB），是一种由心脏传导系统缺陷引起的心律异常，其中没有通过房室结（AVN）传导，导致心房和心室完全分离。¹²心室逃逸机制可发生在AVN到束支浦肯野系统的任何部位。³

1、概述

房室传导阻滞是由多种病理状态导致的，这些病理状态导致健康传导系统的浸润，纤维化或失去连接。三度房室传导阻滞可以是先天性，也可以是后天性的。

（1）先天性完全性心脏传导阻滞通常发生在AVN水平。患者在休息时相对无症状，但后来出现症状，因为固定的心率无法调整以适应劳累。在没有重大结构异常的情况下，先天性心脏传导阻滞通常与针对SS-A（Ro）和SS-B（La）的母体抗体相关。⁴大动脉L移位和两个正常大小的心室的患者，以及大动脉L环单心室L移位的患者，存在自发性完全性心脏传导阻滞的风险，应接受常规的完全性心脏传导阻滞筛查。⁵

（2）获得性房室传导阻滞的常见原因如下：

1）药物

2）退化性疾病：Lenègre病（仅涉及传导系统的硬化退行性过程）和Lev病（传导系统和瓣膜钙化），非致密性心肌病，指甲髌骨综合征，线粒体肌病⁶

3）感染原因：莱姆病（特别是在流行地区），克氏锥虫感染，⁷风湿热，心肌炎，恰加斯病，曲霉菌性心肌炎，水痘-带状疱疹病毒感染，⁸瓣膜环脓肿

4）风湿性疾病：强直性脊柱炎，Reiter综合征，复发性软骨炎，类风湿关节炎，硬皮病

5）浸润过程：淀粉样变，结节病，肿瘤，霍奇金病，多发性骨髓瘤

6）神经肌肉疾病：贝克尔肌营养不良症，强直性肌营养不良症

7）缺血或梗死原因：房室结（AVN）传导阻滞伴下壁心肌梗死（MI），His浦肯野传导阻滞伴前壁心肌梗死（见下文）

8）代谢原因：低氧，高钾，甲状腺功能减退

9）毒素：“Mad”蜂蜜（grayanotoxin），强心苷（例如油酸甘油酯）等

10）IV期阻滞（也称为心动过缓相关阻滞）

11）医源性原因

2、药物

（1）完全性心脏阻滞可由单独的单药过量发展而来，也可由（通常是）AV结，β-肾上腺素和钙通道阻滞剂的联合或医源性联合用药发展而来。

（2）与心脏传导阻滞有关的药物或毒素包括：

1）Ia类抗心律失常药（例如奎尼丁，普鲁卡因胺，二吡酰胺）

2）Ic类抗心律失常药（例如氟卡胺，恩卡尼，普罗帕酮）

3）II类抗心律失常药（β受体阻滞剂）

4）III类抗心律失常药（例如胺碘酮，索他洛尔，多非利特，伊布利特）

5）IV类抗心律失常药（钙通道阻滞剂）

6）地高辛或其他强心苷；服用地高辛的患者应了解有关地高辛中毒的可能早期症状

3、心肌梗死

（1）前壁心肌梗死可伴有节下完全性房室传导阻滞；这是一个不祥的发现。在急性下壁心肌梗死的病例中，完全性心脏传导阻滞的发生率略低于10%，而且危险性要小得多，通常在几小时到几天内就可以解决。心肌梗死

（2）研究表明，房室传导阻滞很少使心肌梗死复杂化。⁹¹⁰采用早期血运血管重建策略，房室传导阻滞的发生率从5.3％下降到3.7％。尽管来自所有冠状动脉的AVN有多余的血管供应，但每根冠状动脉的闭塞都可能导致传导疾病的发生。

（3）在一项针对4,799例葡萄牙急性冠脉综合征（ACS）患者进行完全性房室传导阻滞评估的研究中，研究人员发现，有1.9％（n=91）的患者存在完全性房室传导阻滞，其中86.8％的患者存在ST段抬高型MI（STEMI），其中79.1%的患者存在下STEMI。¹¹与无房室传导阻滞的ACS患者相比，完全房室传导阻滞的患者更易发生右室心肌梗死，住院期间预后更差（心源性休克，室性心律失常、需要有创性机械通气，死亡的发生率较高）。¹¹

（4）最常见的是，右冠状动脉（RCA）阻塞伴有房室传导阻滞。特别是近端RCA闭塞的发生率很高（24％），因为不仅累及AV节动脉，而且累及右上降支，右上降支起源于RCA的最近端。

（5）在大多数情况下，血运重建后房室传导阻滞迅速消失，但有时病程延长。总体而言，预后良好。但是，在左前降支动脉（尤其是第一间隔穿支的近端）闭塞的情况下，房室传导阻滞预后较差，通常需要植入起搏器。二度房室传导阻滞伴束支传导阻滞，尤其是交替束支传导阻滞是永久性起搏的指征。

4、医源性病因

（1）房室传导阻滞可能与主动脉瓣手术，间隔酒精消融术，左前降支经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或AVN慢速或快速通路消融术有关。当其他传导系统中的传导已经受损时，机械性干扰一个分支的导管的放置（例如，在存在左束支传导阻滞的患者中用肺动脉导管撞击右束）几乎总是自发地解决。

（2）在1％-5.7％的患者中发现了心脏手术后的房室传导阻滞。¹²过去十年中，术后完全性心脏传导阻滞的发生率保持相对稳定，但它与室间隔缺损修复手术密切相关。¹³患者可能有房室传导延迟丢失或延迟恢复。¹³

（3）需要永久起搏的主要风险因素是主动脉瓣手术，¹⁴先前存在的传导疾病（右或左束支传导阻滞），双尖瓣主动脉瓣，环形钙化和女性。恢复的时间进程差异很大，相当一部分患者在术后48小时内恢复。现有证据表明，如果在术后第4天或第5天AV传导没有恢复，则应植入起搏器。

（4）在3,115例STEMI患者接受PCI的急性心肌梗死（HORIZONS-AMI）试验中，通过血运重建和支架置入的协调结果数据显示，高级别AV传导阻滞的独立预测因素包括年龄增加，糖尿病，右冠状动脉闭塞，ST段偏差总和和心肌梗死（TIMI）的基线溶栓率为0/1。¹⁵高级别房室传导阻滞患者的死亡率在1年时也显著高于30天或3年时，即使在初次PCI后。

1、概述

（1）在心脏中，正常的冲动始于窦房结（SAN）。然后激发波穿过心房。在此期间，表面心电图（ECG）记录显示P波。在心房传导到心房下部间隔的区域之后，波前到达房室结（AVN）的输入端。然后，AVN将冲动传导到心包膜。His束分为左右束，左右束将这种冲动分配到心室。

（2）在心房，AVN和His-浦肯野传导过程中，观察到PR段。当传导减慢或完全阻断时，就会发生心脏传导阻滞。传统上，房室（AV）传导阻滞可分为一度、二度和三度传导阻滞。

2、一度房室传导阻滞

一度房室传导阻滞是指P波与QRS波群呈1：1关系，但PR间期大于200毫秒的情况。因此，一度AV阻滞表示传导的延迟或减慢。有时，一度房室传导阻滞可能与其他传导障碍有关，包括束支传导阻滞和束状传导阻滞（双束或三束传导阻滞）。

3、二度房室传导阻滞

（1）ECG上P波多于QRS波，则存在二度房室阻滞，但P波与QRS波之间仍存在关系。换言之，并非所有的P波都伴随着QRS复合波（传导）。传统上，这种类型的AV传导阻滞分为两个主要子类别，即MobitzI型（Wenckebach）和MobitzII型。

（2）在MobitzI型二度房室传导阻滞中，PR间期延长，直到P波不伴QRS波。在典型的MobitzI型房室传导阻滞中，PR间期从拍到拍的延长在第一个间期最大，随着后续间期的延长而逐渐减少。这反映在RR间期缩短和总PR间期的增加上。此外，包围暂停的RR间期小于暂停后的第一个RR间期的持续时间的两倍。

（3）在ECG追踪中，MobitzI型二度房室传导阻滞可导致分组搏动的特征性表现。相反，分组搏动的存在应促使对文氏传导的仔细评估（尽管应注意，并非所有此类传导都是病理性的）。

在MobitzII型二度房室传导阻滞中，PR间期恒定，但偶发P波后没有QRS复合波（非传导）。有时，非传导P波之后的第一个PR间期可能会短达20毫秒。

（4）为了区分MobitzI型和MobitzII型，追踪中必须至少存在三个连续的P波。如果仅传导其他每一个P波（2：1），二度传导阻滞不能分为这两类，因此最好将其描述为2：1AV传导阻滞，除非可以从心房到心室传导的周围模式推断其机制。

（5）与二度房室传导阻滞相似的房室传导阻滞，在其他健康受试者中，伴随着咳嗽、打嗝、吞咽、碳酸饮料、疼痛、排尿或气道操作的迷走神经张力突然激增。其特征是窦性心律同时减慢。这种情况是阵发性的和良性的，但由于预后非常不同，因此必须与真正的二度房室传导阻滞区分开来。

4、三度房室传导阻滞

（1）当P波的数量多于QRS波群时，存在三度AV阻滞（完全性心脏传导阻滞），二者之间无相关性（即无传导）。传导阻滞可以是AVN，His束或束支浦肯野系统的水平。在大多数情况下（大约61％），阻滞发生在His束以下。AV节点内的阻滞约占所有病例的五分之一，而His束内的阻滞仅占不到所有病例的五分之一。³

（2）逃逸QRS复合波的持续时间取决于传导阻滞的位置和逃生心律起搏器的位置。His束上方的起搏点产生较窄的QRS复合波逃逸节奏，而His束下方的起搏点则产生较宽的QRS复合波。

（3）当阻滞处于AVN的水平时，逃逸节律通常产生于心率为45-60次/min的结节起搏点。结节起搏点患者经常血流动力学稳定，其心率随着运动和阿托品的反应而增加。当传导阻滞位于AVN下方时，His束或束支浦肯野系统以低于45次/min的速度出现逃逸节律。这些患者通常血流动力学不稳定，其心率对运动和阿托品无反应。

5、房室分离

（1）当心房和心室的激活相互独立时，存在房室分离。它可能是完全性心脏传导阻滞或传导组织的生理不应性导致的。房室分离也可能发生在心房/窦速慢于心室率的情况下（例如，加速结节性心动过速和室性心动过速时）。

（2）有时，心房和心室的频率非常接近，追踪显示房室传导正常。只有仔细检查长节律带才会发现PR间期的变化。这种AV分离称为等节律房室分离。导致心房/窦速加快的操作或药物将导致正常传导的恢复。

1、在美国，三度房室传导阻滞（完全性心脏传导阻滞）的患病率为0.02％。在全球范围内，三度房室传导阻滞的患病率为0.04％。¹⁶

2、AV传导异常的发生率随着年龄的增长而增加，类似于与年龄相关的缺血性心脏病的发生率。由于先天性完全性房室传导阻滞，在婴儿期和幼儿期发病率出现高峰，有时直到儿童期甚至青春期才被认识。