OA 的疼痛机制比较复杂，由于关节软骨无神经支配，疼痛主要由关节其他结构如滑膜、骨膜、软骨下骨及关节周围的肌肉韧带等受累引起，主要为伤害感受性疼痛，但部分患者可出现疼痛的外周敏化和中枢敏化，呈现神经病理性疼痛的特点。
外周水平的痛觉感受来源于关节组织、外周神经和神经根等，而中枢水平的痛觉感受来源于大脑和脊髓。外周感受性疼痛的主要机制为局部炎症介质的释放，现已证实多种炎症因子如白细胞介素-1 等参与了 OA 的疼痛过程1。
中枢性疼痛主要机制为中枢敏化2。
病理生理学
OA 是一种累及全关节的疾病，可表现为软骨退化、骨改建、骨赘形成和滑膜炎，是导致关节解剖学结构丧失和功能损伤的退行性疾病3-4，亦可累及关节周围肌腱、肌肉、韧带，甚至脂肪垫，导致受累关节疼痛、僵硬、肿胀和功能障碍。
诊断
应首先根据患者的年龄、临床症状和体征以及影像学特点对骨关节炎（OA）进行诊断。疼痛是 OA 的主要症状，是与实际或潜在退变或损伤相关的，包括感觉、情感、认知和社会成分的一种痛苦体验5，这种疼痛常受天气变化的影响，寒冷、潮湿环境均可加重疼痛，这可能与气温降低导致的痛阈降低有关6。对疼痛的评估可选择疼痛视觉模拟评分（Visual analogue scale，VAS）对 OA 的疼痛进行评分
诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等
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参考文献
文献评审日期：2024-09-29
1. Chen D, Shen J, Zhao W, et al. Osteoarthritis: toward a compre⁃ hensive understanding of pathological mechanism[J]. Bone Res, 2017, 5: 16044. DOI: 10.1038/boneres.2016.44.
2. Schaible HG. Osteoarthritis pain. Recent advances and controver⁃ sies[J]. Curr Opin Support Palliat Care, 2018, 12(2): 148 ⁃ 153. DOI: 10.1097/spc.0000000000000334.
3. MolnarV,MatišićV,KodvanjI,et al.Cytokines and chemokines involved in osteoarthritis pathogenesis[J].Int J Mol Sci,2021,22(17):9208.DOI:10.3390/ijms22179208.
