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高甘油三酯血症

文献评审 2021-05-31·最新修订 2026-04-20
  • 邱茹洁审核专家
    心血管内科 武汉亚洲心脏病医院
  • 张征审核专家
    内分泌科 上海大学附属仁和医院
  • 田建卿审核专家
    内分泌科 厦门弘爱医院

05月15日 更新要点

重点更新诊断和治疗方案：
1、高甘油三酯血症（HTG）：除需关注 ASCVD 风险外，更需关注急性胰腺炎风险；TG＞5.6 mmol/L 是降低急性胰腺炎风险的干预靶点。TG 水平分层见表 2
2、治疗原则：TG 升高应首先查找继发性因素（常见病因见正文），纠正继发性因素和调整生活方式是所有 HTG 患者的基本治疗原则；在此基础上若仍存在 HTG 则必要时启动药物治疗。
3、降低 TG 的药物：主要包括贝特类药物、ω⁃3 脂肪酸和烟酸类药物。此外，靶向血管生成素样蛋白 3 和靶向载脂蛋白 C3 的新型降脂药物对 HTG 也具有良好的疗效。
4、妊娠合并高甘油三酯血症：可选用的降 TG 药物有限，在充分改变生活方式的基础上，处方级 ω-3 脂肪酸能有效并相对安全地降低 TG。点击查看完整治疗

基础知识

定义

高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia，HTG）是指空腹静脉血浆甘油三酯（triglyceride，TG）浓度高于正常参考范围的一类脂质代谢紊乱性疾病，是常见的血脂异常类型之一。

病因

高甘油三酯血症（HTG）的病因包括遗传因素、饮食相关因素、疾病或代谢异常、妊娠以及药物因素1-4，病因分类详见表 1。
表 1 高甘油三酯血症病因分类5
病因分类具体情况
遗传综合征家族性高甘油三酯血症；家族性混合型高脂血症；家族性异常 β 脂蛋白血症；家族性乳糜微粒综合征
饮食相关因素过量饮酒；能量摄入过多（添加糖和脂肪）
疾病或代谢异常超重 / 肥胖；代谢综合征；胰岛素抵抗；2 型糖尿病；甲状腺功能减退症；肾病综合征；自身免疫性疾病；艾滋病
妊娠妊娠
药物因素非选择性 β 受体阻滞剂；噻嗪类利尿剂；皮质类固醇；选择性雌激素受体调节剂；口服雌激素；蛋白酶抑制剂；维甲酸；异维甲酸；西罗莫司；L-天冬酰胺酶；胆汁酸螯合剂；吩噻嗪类药物；第二代抗精神病药物；免疫抑制剂；肿瘤治疗相关药物；抗逆转录病毒药物
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分类

高甘油三酯血症（HTG）根据病因又可分为原发性 HTG 和继发性 HTG。遗传综合征所致的 HTG 为原发性 HTG，其他病因所致 HTG 为继发性 HTG。

原发性高甘油三酯血症

1、家族性高甘油三酯血症
(1) 家族性高甘油三酯血症（familial hypertriglyceridemia，FHTG）是一种常见的常染色体显性遗传性疾病，发病率约 1%。
(2) FHTG 的特征是甘油三酯合成增加。受累人群的极低密度脂蛋白（very-low-density lipoprotein，VLDL）水平升高，低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）和高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）水平较低且通常无症状，但会发展为极重度高甘油三酯血症。当同时合并继发性 HTG 时，例如未经治疗的糖尿病或使用升高甘油三酯的药物，患者发生乳糜微粒血症综合征和胰腺炎的风险增加。该病可通过家族史和患者及亲属的空腹脂蛋白谱检查作出诊断。
2、家族性混合性高脂血症
(1) 家族性混合性高脂血症（familial combined hyperlipidemia，FCHL）在人群中的患病率估计为 1-2%，在心血管疾病人群中超过 10%6。
(2) FCHL 的脂质表型在家族内和个体中表现为从孤立性高甘油三酯血症到孤立性高胆固醇血症各不相同，表明脂质表型变化受环境因素的影响6。在一些亚组中，如脂蛋白酯酶（lipoprotein lipase，LPL）活性半正常的人群中，脂蛋白表型可能更倾向为高甘油三酯血症，较少表现为高胆固醇血症。
(3) 研究表明，除了评估低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平外，测定载脂蛋白 B（apolipoprotein B，ApoB）和非 HDL-C 水平将作为确定这些 FCHL 个体早发心血管疾病风险的基础7。
3、家族性乳糜微粒血症综合征
(1) 家族性乳糜微粒血症综合征（familial chylomicronemia syndrome，FCS）是一种罕见的单基因遗传病，是由于 LPL 基因或其辅因子（ApoC-2、ApoC-3、ApoA-Ⅴ、LMF1、GPIHBP1 和 GPD1）基因的纯合突变导致 LPL 活性缺失8。这些突变以常染色体隐性方式遗传，LPL 基因突变纯合或复合杂合的患者可观察到重度 HTG。
(2) FCS 在儿童期发病，但常在成年期诊断，其特征是由于 LPL 介导的分解代谢途径严重受损，导致乳糜微粒在血浆中积聚。TG 水平超过 1，000 mg/dL（约 11 mmol/L），血液样本呈乳白色外观。
(3) FCS 患者有反复发作急性胰腺炎的高风险，这可能导致慢性胰腺炎和与胰腺外分泌疾病相关的继发性糖尿病8。这些患者可能出现躯干和四肢的发疹性黄瘤、肝脾肿大和神经症状，如易激惹、记忆力问题、抑郁和痴呆8。
4、多因素乳糜微粒血症综合征
(1) 多因素乳糜微粒血症综合征（multifactorial chylomicronemia syndrome，MCS）是更为常见的多基因疾病，其发病基础为：多个仅具轻度升甘油三酯效应的基因变异位点同时存在，当叠加可升高 TG 水平的继发因素（糖尿病、甲状腺功能减退症、妊娠）、环境因素（超重、酗酒、不健康饮食）及特定药物（糖皮质激素、炔雌醇、抗精神病药）时，上述基因变异的效应累积，最终引发乳糜微粒血症与高甘油三酯血症（HTG）。
(2) 与家族性乳糜微粒血症综合征（FCS）不同，MCS 发病年龄更晚。MCS 患者发生急性胰腺炎的风险更高，但该相对风险远低于 FCS 患者8-9。
(3) MCS 的表型与 FCS 存在诸多相似之处；但 MCS 患者血浆 TG 水平随时间波动更大，且因脂解功能受损程度较轻，对饮食干预及贝特类药物治疗的反应更佳。
5、异常 β 脂蛋白血症
(1) 异常 β 脂蛋白血症也称为 III 型高脂蛋白血症或残余微粒清除病，部分由 APOE 基因突变引起，导致肝脏摄取含 APOE 的脂蛋白受损以及极低密度脂蛋白（VLDL）和中间密度脂蛋白（intermediate-density lipoprotein，IDL）向低密度脂蛋白（LDL）颗粒的转化减少10。
(2) 当 APOE 缺陷（E2/E2 基因型）与引起 VLDL 过度生成（如家族性混合性高脂血症（FCHL））或 LDL 受体活性降低（如杂合子家族性高胆固醇血症（familial hypercholesterolemia，FH）或甲状腺功能减退症时）同时发生时，就会导致异常 β 脂蛋白血症。其他罕见的 APOE 变异如载脂蛋白 E3-莱顿突变体（APOE 3-Leiden）和载脂蛋白 E2（第 146 位赖氨酸→谷氨酰胺）（APOE 2（Lys1463Gln））也可引起异常 β 脂蛋白血症11-12。异常 β 脂蛋白血症患者的胆固醇和甘油三酯水平均升高13。
(3) 总胆固醇和甘油三酯水平升高至 300~1000 mg/dL 左右的患者，应怀疑是否存在异常 β 脂蛋白血症。证明 E2/E2 基因型的存在有助于该病的确诊。
6、罕见遗传疾病
(1) 遗传性和先天性脂肪代谢障碍与中度至重度高甘油三酯血症相关，其特征为脂肪组织减少，为常染色体隐性或显性遗传14。脂肪组织的减少具有选择性和可变性，可能是部分或完全缺如。一些临床表现在出生时即出现，而另一些则从儿童期和青春期开始出现脂肪减少，随着年龄增加变得明显15。
(2) 家族性部分性脂肪营养不良（familial partial lipodystrophy，FPLD）为罕见的常染色体疾病，四肢的脂肪减少多于躯干。其中 Köbberling 型脂肪营养不良较常见，但缺陷基因不明16。

继发性高甘油三酯血症

1、内分泌系统疾病
(1) 血糖代谢异常或胰岛素功能障碍患者容易伴发高甘油三酯血症（HTG），这种情况在 2 型糖尿病中的发生率高于 1 型糖尿病。轻度高甘油三酯血症（通常见于接受治疗的 2 型糖尿病患者）很可能与向心性肥胖和胰岛素抵抗的存在有关17。
(2) 在一些肢端肥大症患者中，HTG 与胰岛素抵抗增加以及肝脂肪酶和脂蛋白脂肪酶活性降低相关18。
(3) 甲状腺激素缺乏与 LDL-C 水平升高有关，这种升高是由于 LDL 受体功能下降所致。甘油三酯水平也可能升高。甲状腺功能减退可导致异常 β 脂蛋白血症的出现19-21。
(4) 糖皮质激素对脂蛋白代谢有多种影响，包括羟甲基戊二酰辅酶 A 还原酶诱导的胆固醇生成增加、脂肪酸合成酶表达增加导致的脂肪酸合成增加和富含甘油三酯的脂蛋白清除减少22。体重增加和胰岛素抵抗是外源性和内源性糖皮质激素过量的主要影响，因此在库欣综合征和糖皮质激素治疗期间都可观察到甘油三酯升高。
2、妊娠
由于雌激素诱导刺激肝脏富含甘油三酯脂蛋白的分泌，甘油三酯水平在妊娠期间逐渐升高，孕晚期水平比妊娠前水平升高 2~4 倍。在有甘油三酯代谢紊乱或过量生成基础的女性中，妊娠期间雌激素诱导的甘油三酯升高可能导致胰腺炎和潜在胎儿死亡风险23-24。
3、药物
(1) 许多药物可升高甘油三酯水平。最常见的是酒精，酒精摄入增加肝脏脂肪酸合成，减少脂肪酸氧化，净效应为刺激肝脏 VLDL 甘油三酯的分泌。酒精的作用存在个体间差异，在基础血脂紊乱的受试者中这一效应被放大且具有剂量依赖性25，还可能与摄入方式有关26。
(2) 可能升高甘油三酯水平的药物还有噻嗪类利尿剂和 β-受体阻滞剂。
(3) 口服雌激素可增加肝脏 VLDL 的分泌，进而导致血清甘油三酯水平升高27。在家族性高甘油三酯血症或脂蛋白酯酶（LPL）缺乏症患者中，使用口服雌激素可诱发重度胰腺炎28。
(4) 在使用维 a 酸类药物期间（如异维 a 酸和抗癌药物贝沙罗汀），也观察到肝脏 VLDL 和 ApoC 3 生成增加、LPL 降低从而导致甘油三酯水平升高29-31。
(5) 胆汁酸螯合剂（消胆胺、考来替泊、考来维仑）可加重高甘油三酯血症，因此禁用于严重高甘油三酯血症（>1000 mg/dL，即 11.29 mmol/L）和异常 β 脂蛋白血症。基线甘油三酯水平正常的患者接受胆汁酸螯合剂治疗后甘油三酯增加极少，但对于中度高甘油三酯血症患者其甘油三酯水平可能进一步显著升高32。
(6) 血脂异常是 HIV 感染后抗逆转录病毒治疗的常见并发症。具体来说，蛋白酶抑制剂利托那韦和洛匹那韦可增加血浆甘油三酯水平，免疫抑制剂（如西罗莫司）也可增加甘油三酯水平33。
(7) 某些第二代抗精神病药物（如氯氮平、奥氮平、利培酮和喹硫平）可能与高甘油三酯血症相关，但在阿立哌唑或齐拉西酮治疗中未观察到该效应。在选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂中，舍曲林可能升高甘油三酯34。
4、代谢综合征
(1) 高甘油三酯血症是代谢综合征的组成部分之一，包括向心性肥胖或内脏肥胖、胰岛素抵抗、糖耐量受损、高血压和高甘油三酯和/或低 HDL-C 的代谢风险因素，与致动脉粥样硬化、促凝血和促炎症状态有关35。在部分代谢综合征人群中，2 型糖尿病、多囊卵巢综合征和家族性混合性高脂血症（FCHL）可能至少占早发冠状动脉疾病患者的 40-50%，在评估代谢综合征患者的心血管疾病风险时需要考虑这些因素36。
(2) 向心性肥胖和胰岛素抵抗与血脂异常的相关性已得到证实。门静脉长链非酯化脂肪酸（non-esterified fatty acids，NEFA）水平升高是一个重要因素。内脏脂肪增加与胰岛素抵抗、高胰岛素血症、低血浆脂联素水平和血浆 NEFA 水平升高相关37。
(3) 门脉 NEFA 的增加可能会阻止 ApoB-100 在肝脏蛋白酶体中降解并增加分泌含甘油三酯脂蛋白的可能性，进而导致胰岛素抵抗患者 TG 水平升高以及 VLDL 和 LDL 颗粒数量增加38。腰围增加和血浆甘油三酯水平升高共同作用会增加这些患者的心血管疾病风险39。
5、异位脂肪堆积
(1) 循环甘油三酯摄取增加（例如 LPL缺乏）、碳水化合物或游离脂肪酸产生更多的甘油三酯（如 2 型糖尿病）或甘油三酯利用或分泌减少（如家族性低 β 脂蛋白血症）都会导致组织甘油三酯蓄积过多。
(2) 在非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）患者的肝脏中发现了过量的甘油三酯储存40。肝脏脂肪变性通常与腹内脂肪增加和其他组织如骨骼肌、心脏和胰腺中的脂肪蓄积相关，并可能进一步导致与 2 型糖尿病和代谢综合征相关的胰岛素抵抗41。
6、其他病因
(1) 在多发性骨髓瘤和自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）中可出现高甘油三酯血症，与 LPL、ApoC-2 或肝素自身抗体有关。
(2) 高甘油三酯血症也可见于感染，包括炎症和败血症，这是由于 VLDL 生成增加所致42。
(3) 重度应激中的高甘油三酯血症可能与儿茶酚胺诱导脂肪组织脂解和 LPL 活性降低有关43。
(4) 肾脏和肝脏疾病也可能与高甘油三酯血症相关。肾病综合征导致肝脏产生包括 VLDL 在内的含 ApoB 脂蛋白增加44。高甘油三酯血症是肾衰竭患者的并发症，可能与 LPL 和肝脂肪酶活性降低导致富含甘油三酯的脂蛋白的清除减少有关45。

病理生理

甘油三酯代谢的特点

1、TG 主要存在于人体的脂肪组织中，血浆 TG 主要存在于富含甘油三酯的脂蛋白（triglyceride-rich lipoprotein，TRL）中。TRL 包括乳糜微粒（chylomicron，CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒。
2、TG 是体内能量储存的主要方式，在组织中通过分解代谢为细胞提供能量，主要来源于肠道吸收（外源性）和肝脏合成（内源性）。食物摄取外源性 TG 和肝脏合成及分泌富含 TG 的 VLDL 均可导致血浆 TG 升高。外源性和内源性 TG 分别以 CM 和 VLDL 为载体进入血液循环，经过脂蛋白酯酶（LPL）脂解后向肌肉组织提供游离脂肪酸（free fatty acid，FFA），此过程主要由胰岛素/胰高血糖素调节5。
3、TG 的清除受两方面影响，一方面是 TG 被 LPL 脂解，另一方面是肝脏对残粒的清除。
(1) LPL 由组织分泌并促进 TG 脂解，TG 经过 LPL 脂解后生成 FFA，后者被细胞摄取在线粒体中经过 β 氧化和三羧酸循环分解，生成大量三磷酸腺苷（ATP）46。FFA 不仅是能量的来源，也是一组孤儿 G 蛋白偶联受体的配体，参与机体代谢、免疫调控和肽类激素分泌 46-48。
(2) 肝脏对 TRL 残粒的清除主要通过低密度脂蛋白（LDL）受体和 LDL 受体相关蛋白而进行。

甘油三酯代谢的调控

1、营养状况、饮食成分、多种激素水平等均会影响 TG 的合成及代谢。
2、小肠来源的载脂蛋白 B 48（ApoB 48）合成受到体内胰岛素和肠肽类激素、FFA 和血糖的调控。胰岛素抵抗和营养过剩也均能上调肝脏中 ApoB 100 和 VLDL 合成。载脂蛋白 C 2（ApoC 2）和载脂蛋白 C 3（ApoC 3）分别参与激活和抑制 LPL 对 TG 的脂解。这些调控因素在高甘油三酯血症（HTG）状态下会发生变化，如 ApoC 3 作为 LPL 的负向调节因子，在 HTG 患者中其合成显著增加。此外，血管生成素样蛋白 3（angiopoietin-like protein 3，ANGPTL3）及其他多种因子也参与调控 TG 的合成和代谢。

高甘油三酯血症与动脉粥样硬化

1、轻中度 HTG 的首要风险是动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）。大量临床研究发现，在他汀类药物降低 LDL-C 后仍存在较高的 ASCVD 风险，即心血管剩留风险49-50。临床流行病学和孟德尔随机化研究均显示，HTG 与动脉粥样硬化密切相关，是心血管剩留风险的主要危险因素之一51-53。
2、血中 TRL 含有较多胆固醇成分，其中 CM 残粒中包含的胆固醇成分最高可达 LDL 所含胆固醇成分的 4 倍。因此，HTG 是致动脉粥样硬化的 TRL 颗粒增多的标志，提示动脉粥样硬化风险显著增加5。
3、外源性 TG 经胰脂肪酶水解后由肠道吸收，在小肠内合成 CM 并进入淋巴管，后经由胸导管运送至血液。CM 中的 TG 被 LPL 水解后形成残粒，并能够被肝细胞识别并摄取。空腹时，血浆中一般无 CM 存在。食物来源的 CM 体积较大，无法直接进入血管内皮下，但其残粒和 LDL 一样，可侵入血管内皮下。其中的 TG 被 LPL 降解之后可形成 FFA，刺激局部引起炎症反应，促进单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞54。
4、肝脏中内源性 TG 的合成由底物供给（FFA 的可用性）、能量平衡（肝糖原的储存水平）和激素状态（胰岛素与胰高血糖素之间的平衡）所调节。上述情况可促进脂肪组织中的 FFA 向肝脏流入，并刺激 VLDL 的合成和分泌。
5、当 TG 升高时，血浆中的胆固醇酯转运蛋白（cholesteryl ester transfer protein，CETP）活性增加，导致 VLDL 中更多的 TG 转移至 HDL 和 LDL 中，使 HDL 及 LDL 中的 TG 含量增加，胆固醇含量减少；而肝脂酶和 LPL 会进一步水解 HDL 和 LDL 中的 TG，形成密度较正常高、体积较正常小的 HDL 和 LDL 颗粒。小而致密的 HDL 因为体积小，容易从肾脏排出，造成 HDL-C 的下降；小而致密的 LDL 不易被肝脏代谢，在血管中停留的时间更长，更加容易沉积在血管壁，促进动脉粥样硬化性病变。
6、HTG 还会改变 LDL 组成，尤其促进小而密 LDL 颗粒形成55，并引发高密度脂蛋白代谢的显著紊乱，导致高密度脂蛋白胆固醇（HDL‑C）水平改变，进而使其血管保护功能（包括胆固醇逆转运、抗氧化及抗炎活性）受损 56-57。
7、在糖尿病或糖尿病前期的患者中，胰岛素抵抗导致脂肪分解增加，FFA 释放增加，使肝脏产生的 TG 和 VLDL 颗粒增多，发生 HTG。这是糖尿病患者因血脂异常导致动脉粥样硬化性病变的病理生理机制之一58-59。

高甘油三酯血症与急性胰腺炎

1、重度 HTG 除需关注 ASCVD 风险外，更需关注急性胰腺炎风险。
2、HTG 是急性胰腺炎的第三大病因，仅次于胆道疾病和酒精滥用。高甘油三酯血症性急性胰腺炎相关病理生理机制详见「高甘油三酯血症性急性胰腺炎-发病机制」。

高甘油三酯血症与其他相关疾病

HTG 还与超重/肥胖、胰岛素抵抗/2 型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）密切相关5。
1、HTG 与超重/肥胖及胰岛素抵抗/2 型糖尿病
(1) 研究发现，体脂及肝内 TG 含量增加、血胰岛素和 FFA 水平升高、种族和性别的差异均能改变 VLDL-TG 的分泌和代谢。
(2) 超重和肥胖人群中高达 50% 合并 HTG60-61。肥胖往往伴有高胰岛素分泌和胰岛素抵抗；胰岛素是调控脂肪细胞储存能量的主要激素，胰岛素抵抗状态下脂肪细胞中 TG 水解增多，使循环中 FFA 增多，从而加重胰岛素抵抗、增加 2 型糖尿病风险62-63。
(3) 另一方面，HTG 状态下 FFA 水平显著升高，导致葡萄糖刺激的胰岛素释放受损，同时在氧化应激、内质网应激、促凋亡信号的共同作用下，促进胰岛 β 细胞功能障碍、细胞凋亡，从而促使 2 型糖尿病发生64。
2、HTG 与 非酒精性脂肪性肝病
(1) 近年来，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其严重类型非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis，NASH）的患病率显著升高，这与营养过剩有关，并与 2 型糖尿病、代谢综合征、肥胖的流行相平行，其与心血管疾病有着共同的危险因素65-66。
(2) 在营养过剩、胰岛素抵抗状态下，肝脏中 VLDL 分泌虽增多，但 TG 合成远超 VLDL 分 泌，TG 逐步在肝细胞胞浆内沉积，这是导致 NAFLD 形成的重要原因之一 67。
3、HTG 与 慢性肾脏病
(1) 慢性肾脏病（CKD）患者中 HTG 的患病率高达 44.4%，HTG 是 CKD 患者中最常见的血脂异常类型68。
(2) 流行病学研究显示，HTG 与 CKD 显著相关69-71，且二者之间的关联独立于高血压和 2 型糖尿病。
(3) 早期 CKD 患者血浆 TG 水平即开始升高，发展到透析阶段或伴肾病综合征的患者 TG 水平更高。CKD 患者出现 HTG 的原因及主要机制包括：脂肪酸合成增加和 LPL 活性受到抑制，导致 TG 降解减少72-74。

流行病学

1、中国人群 TG 水平逐年升高，成年人中 1.7 mmol/L≤TG<2.3 mmol/L 者 占 比 为 12%，TG≥2.3 mmol/L（HTG）者占比为 15%。
2、中国人群 HTG 患病率也呈逐年升高趋势5。
(1) 2002~2015 年中国成人营养与慢性病监测（China adult nutrition and chronic diseases surveillance，CANCDS）数据显示，2002 年中国居民 TG 水平为 1.12 mmol/L，2010 年 和 2015 年分别上升至 1.41 mmol/L 和 1.47 mmol/L，HTG 患病率则由 5.7%（2002 年）分别上升至 13.6%（2010 年）和 15.0%（2015 年）75。
(2) 2013~2014 年第四次中国慢性病与危险因素监测（China chronic disease and risk factor surveillance，CCDRFS）项目结果显示，在 163641 名 18 岁以上中国人群中，TG<1.7 mmol/L 者占 74.2%，1.7 mmol/L≤TG<2.3 mmol/L 者 占 12%，TG≥2.3 mmol/L（HTG）者占 13.8%76。
(3) 2014 年中国脑卒中筛查与预防项目（China national stroke screening and prevention project，CNSSPP）显示，40 岁以上成年人中 TG 升高（TG≥2.26 mmol/L）的患病率为 22.4%77。
3、青少年（12~19 岁）中的轻中度 HTG（1.7~5.7 mmol/L）患病率为 10%，重度和极重度 HTG（TG≥5.7 mmol/L）患病率为 0.2%，TG≥22.6 mmol/L 患病率约为 0.1%。
4、在某些特定人群中，HTG 患病率更高。
(1) ASCVD、超重/肥胖、2 型糖尿病、NAFLD、CKD 人群中 HTG 患病率约为 35%~50%。超重与肥胖人群中约 50% 合并 HTG60-61。NAFLD 患者中 34% 合并代谢综合征，39.1% 合并 HTG78-79。
(2) 一项 Meta 分析显示，9% 的急性胰腺炎是由重度或极重度 HTG 所致，而重度或极重度 HTG 患者中急性胰腺炎的患病率高达 14%80，HTG 有超过酒精滥用成为急性胰腺炎第二大病因的趋势81-82。
(3) CKD 患者中血脂异常以 HTG 最常见68,83。国内一项区域性的调研发现，CKD 患者中高脂血症患病率为 53.4%，其中 HTG 患病率为 44.4%84。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①轻中度HTG：一般无明显症状；②家族性异常β脂蛋白血症：可出现特征性掌纹黄色瘤、受压部位疹状黄色瘤；③乳糜微粒血症综合征：上腹部疼痛、臀部及上肢伸侧皮肤疹状黄色瘤、肝脾肿大、急性胰腺炎、短暂性记忆力减退等。2、血清甘油三酯（TG）的测定：①测定方法：包括显色法、色谱法和酶法（常规方法）等。②注意事项：大多数国家人仍推荐空腹采血，即禁食 12 h 后采血。3、高甘油三酯血症
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2021-05-31

1. Virani SS, Morris PB, Agarwala A, Ballantyne CM, Birtcher KK, Kris-Etherton PM, Ladden-Stirling AB, Miller M, Orringer CE, Stone NJ. 2021 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the Management of ASCVD Risk Reduction in Patients With Persistent Hypertriglyceridemia: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2021 Aug 31;78(9):960-993. doi: 10.1016/j.jacc.2021.06.011. Epub 2021 Jul 28. PMID: 34332805.
2. Laufs U, Parhofer KG, Ginsberg HN, Hegele RA. Clinical review on triglycerides. Eur Heart J. 2020 Jan 1;41(1):99-109c. doi: 10.1093/eurheartj/ehz785. PMID: 31764986; PMCID: PMC6938588.
3. Toth PP, Shah PK, Lepor NE. Targeting hypertriglyceridemia to mitigate cardiovascular risk: A review. Am J Prev Cardiol. 2020 Sep;3:100086. doi: 10.1016/j.ajpc.2020.100086. Epub 2020 Sep 10. PMID: 32929418; PMCID: PMC7481317.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张冯筱 （华中科技大学同济医学院附属协和医院）

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