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急性中毒

文献评审 2023-05-10·最新修订 2023-05-10

韩杰审核专家
急诊科青岛市市立医院

基础知识

定义

急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后，机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情复杂、变化急骤；严重者出现多器官功能障碍或衰竭甚至危及患者生命¹。

分类

急性中毒的毒种主要有药物、乙醇、一氧化碳（CO）、食物、农药、鼠药类六大类：

1、乙醇作为单项毒种在中毒物质中占第一位，乙醇中毒集中在青壮年群体，男性明显多于女性。详见「急性酒精中毒」、「慢性酒精中毒性脑病」、「酒精性酮症酸中毒」词条。

2、药物中毒以治疗性用药为主，最常见的是苯二氮卓类镇静催眠药^2-3。详见「吩噻嗪类抗精神病药物中毒」、「氯氮平中毒」、「丁酰苯类抗精神病药中毒」、「苯二氮卓类药物中毒」、「巴比妥类药物中毒」、「氨氯地平中毒」、「氯丙嗪中毒」、「苯妥英钠中毒」、「秋水仙碱中毒」、「注射性肉毒中毒」词条。

3、农药中毒占急性中毒死亡的40.44%⁴；急性农药中毒病死率为7.12%～9.3%^5-6，农药中毒种类主要是有机磷农药和百草枯^6-7，百草枯中毒病死率为50%～70%^8-9。详见「百草枯中毒」、「急性有机磷中毒」、「急性敌草快中毒」、「抗凝血类杀鼠剂中毒」词条。

4、食物中毒在急性中毒中仍占有重要位置。详见「细菌性食物中毒」、「乌头类生物碱中毒」、「蘑菇中毒」词条。

5、CO中毒与北方冬季家用燃煤取暖以及目前家庭使用燃气、热水器或以液化石油为燃料的火锅有密切关系。详见「刺激性气体中毒」、「一氧化碳中毒」、「一氧化碳中毒迟发性脑病」词条。

6、重金属中毒。详见「铅中毒」、「铜中毒」、「砷中毒」、「汞中毒」、「锰中毒」、「急性铊中毒」词条。

发病机制

毒物进入人体后，产生毒性作用，导致机体功能障碍或（和）器质性损害，引起疾病甚至死亡。中毒的严重程度与毒（药）物剂量或浓度有关，多呈剂量-效应关系。不同毒物的中毒机制不同，有些毒物通过多种机制产生毒性作用。

1、干扰酶的活性

人体的新陈代谢主要依靠酶参与催化。大部分毒物是通过对酶系统的干扰而引起中毒。

（1）与酶活性中心的原子或功能基团（如巯基、羟基、羧基、氨基等）结合：如汞、砷等与酶的巯基结合，抑制含巯基酶的活性。

（2）破坏蛋白质部分的金属离子或活性中心：如氰化物中毒时，氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁与氰离子结合，形成氰化高铁型细胞色素氧化酶，不能还原为二价铁，从而阻断了氧化磷酸化过程中的电子传递，生物氧化作用不能正常进行，人体细胞不能利用氧，造成中毒。

（3）竞争抑制作用：毒物结构与酶的底物结构相似，与酶的底物竞争而产生抑制作用。如有机磷、氨基甲酸酯类可直接与胆碱酯酶相结合抑制此酶活性。

（4）作用于酶的激活剂：如磷酸葡萄糖变位酶是生成和分解肝糖原的酶，其作用需要Mg²⁺作激活剂，而F^-能与Mg²⁺形成复合物，故在氟中毒时，磷酸葡萄糖变位酶受阻。

（5）与辅酶作用：如铅中毒时发现体内烟酸的消耗量增加，在严重中毒时，血液内烟酸含量几乎为零，结果使辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ减少，从而抑制了吡啶核苷酸或烟酰胺核苷酸连接的脱氢酶的作用。

（6）与酶的底物作用：如氟乙酰胺进入人体内产生氟乙酸，与草酰乙酸结合成氟柠檬酸（乌头酸酶的底物，乌头酸酶在三羧酸循环中催化柠檬酸转变为异柠檬酸），抑制乌头酸酶的活性，使三羧酸循环中断，影响氧化磷酸化过程，造成神经系统和心肌损害。

2、破坏细胞膜的功能

（1）对膜脂质的过氧化作用：四氯化碳中毒在体内产生自由基，使膜上多烯脂肪过氧化，导致脂质膜的完整性受损，溶酶体破裂，线粒体、内质网变性，细胞死亡。

（2）对膜蛋白的作用：锌、汞等都可与线粒体膜的蛋白反应，从而影响三羧酸循环和氧化磷酸化过程。

（3）使膜结构及通透性改变：河豚毒素可选择性阻断膜对Na⁺的通透性，从而阻断神经传导，使神经麻痹。

3、阻碍氧的交换、输送和利用

（1）氧的交换障碍：刺激性气体引起肺水肿，使肺泡气体交换受阻。

（2）氧的运输障碍：CO与血红蛋白结合形成不易解离的碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧功能。

（3）氧的利用障碍：氰化物中毒时氰离子与细胞色素氧化酶中的铁结合，从而使该酶丧失催化氧化还原反应的能力，使细胞利用氧障碍。

4、影响新陈代谢功能

（1）作用于核酸：烷化剂、氮芥等使脱氧核糖核酸发生烷化，形成交叉联结，影响脱氧核糖核酸功能。

（2）影响蛋白质合成：敌鼠钠中毒在体内竞争性抑制维生素K的活性，从而抑制凝血酶原的合成。

（3）作用于能量代谢过程：二硝基苯酚类是呼吸链与氧化磷酸化的解耦联剂，在有二硝基苯酚存在的情况下，呼吸链中产生的能量不能形成ATP，但以热能的形式释放，影响能量代谢。

5、改变递质释放或激素的分泌：如肉毒杆菌毒素，使运动神经末梢不能释放乙酰胆碱而致肌肉麻痹。

6、损害免疫功能

（1）使免疫功能下降：如抗肿瘤药物。

（2）引起异常免疫反应：如异氰酸脂类、苯酐类、多胺固化剂等可引起职业性哮喘。

（3）损害免疫器官：如氟中毒等可引起脾和胸腺的损害。

7、光敏作用

（1）光变态反应：某些物质进入机体后在日光照射下发生光化学变化，具有毒性作用，如灰黄霉素。

（2）光毒性反应：某些物质在日光照射下发生光化合反应，形成有毒物质，从而对机体产生毒害作用，如沥青。

8、对组织的直接毒性作用：如强酸强碱中毒，其毒性作用主要是引起蛋白质变性，造成组织坏死，引起局部充血、水肿、坏死和溃疡。

9、其他机制：包括非特异性机制和原因不明等。

流行病学

1、我国卫生和计划生育委员会（原国家卫生部）2008年发布的第三次全国死因调查结果显示，城市和农村损伤及中毒是继恶性肿瘤、脑血管疾病、心脏病、呼吸系统疾病后的第五大死亡原因，占总病死率的10.7%。

2、急性中毒患者男女比例为1：1.31，女性中毒例数明显高于男性。急性中毒患者年龄集中在20～29岁和30～39岁，尤其是20～29岁，占40.28%。

3、从急性中毒原因来看，有意接触毒物者高于意外接触者，自杀是急性中毒的重要原因¹⁰。急性中毒途径以消化道为主，地点以家庭为主；静脉注射途径多在娱乐场所出现。

分级

中毒严重度评分（poisoning severity score,PSS）^11-12，见表 1。在目前已知的所有急性中毒种类中，除非已有明确的针对该种中毒的严重程度分级标准，其余急性中毒均推荐参考PSS，实行急性中毒病情分级并动态评估。PSS标准分5级。

1、无症状（0分）：没有中毒的症状体征；

2、轻度（1分）：一过性、自限性症状或体征；

3、中度（2分）：明显、持续性症状或体征；出现器官功能障碍；

4、重度（3分）：严重的威胁生命的症状或体征；出现器官功能严重障碍；

5、死亡（4分）：死亡。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①急性中毒综合征：包括胆碱样（毒蕈碱样→心动过缓、多汗、瞳孔缩小、支气管分泌增多；烟碱样→心动过速、肌颤、肌无力）、抗胆碱（心动过速、体温升高、瞳孔散大、皮肤干热、谵妄）、交感兴奋样中毒（CNS兴奋、抽搐、血压升高）、麻醉样/阿片（CNS抑制、呼吸抑制、昏迷）、戒断综合征（CNS兴奋、抽搐、幻觉）。②特殊中毒特征：常见特殊中毒特征见表 2。2、实验室检查：目前可检测毒物类别

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2023-05-10

1. 宋维 , 姚津剑 , 朱江 , 等 . 海南急性中毒诊断与治疗共识 [J].海南医学, 2011, 10 (7): 134-140.

2. Li Y, Sun C, Qiu Z, Ma S, Yu X, Wang Z, Eddleston M. Clinical toxicology in China: current situation and future development. Clin Toxicol (Phila). 2009 Apr;47(4):263-9.

3. 李海林 , 王新昌 , 黄新文 , 等 . 新兴城区综合医院急诊急性中毒的特点[J]. 中华急诊医学杂志, 2006, 15 (10): 930-932.

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