肠道病毒感染

肠道病毒（enterovirus，EV）是小核糖核酸病毒科的成员，因其具有在胃肠道中繁殖能力而被定义为肠道病毒；虽被称为肠道病毒，但并不是引起胃肠炎的主要病因（引起胃肠炎的主要病因有轮状病毒、诺如病毒、腺病毒、星状病毒等），传统分型鉴定出肠道病毒有 100 多种人类血清型：3 种脊髓灰质炎病毒（poliovirus，PV）血清型、21 种柯萨奇病毒（coxsackievirus，CV） A 组血清型、6 种 CV-B 组血清型、28 种埃可病毒（echovirus，Echo）血清型、肠道病毒 68~71 型及新型肠道病毒（从肠道病毒 73 型始）。肠道病毒基因组极易发生变异和重组，不断产生新的基因型别，因此其家族成员仍在持续增加。根据国际病毒分类委员会（ICTV）的最新分类体系，基于分子系统分析，肠道病毒属被划分为多个种（Species），包括 Enterovirus A 到 J 以及 Rhinovirus A 到 C。现代命名规则已不再沿用传统的“柯萨奇病毒”、“埃可病毒”等名称，而是根据其所属的种（Species）和血清型/基因型（Type）进行命名，格式为“EV-” + 种别字母 + 血清型编号，例如EV-A71、EV-D68。

肠道病毒属于小 RNA 病毒科肠道病毒属，病毒呈圆球状颗粒，呈现二十面体，立体对称，无包膜，为单股正链 RNA，基因组全长约 7.2-8.5 kb，5’端为长度为 500bp 的非编码区（5‘UTR），紧接着的是一个编码长度为 2100 个氨基酸的多聚蛋白的开放读码框（ORF），随后是 3’端非编码区（3‘UTR）与多聚腺苷酸尾巴。5’UTR 与病毒的毒力、温度敏感性和病毒感染细胞空斑形态有关。ORF 编码一个多聚蛋白，后者在翻译的同时或翻译后被水解为组成核衣壳的 4 个结构蛋白（VP4、VP2、VP3、VP1）和 7 个非结构蛋白。肠道病毒常温下可以稳定生存几天，4℃ 冰箱中可存活 1 年以上，-20℃~-70℃可长期存活，对甲醛、干燥、紫外线敏感，对 70% 乙醇、醚、脱氧胆酸等耐受，温度高于 50℃ 会失活，不过温度较高时 1 mol/L 氯化镁可提高其稳定性。

病毒感染胃肠道黏膜上皮细胞，然后扩散至扁桃体和派尔集合淋巴结的黏膜下淋巴组织并在其内复制，接着病毒扩散至局部淋巴结，随后出现病毒血症，病毒在网状内皮系统的器官中复制。病毒经过病毒血症可扩散至远端淋巴结、肝脏、中枢神经系统以及全身多个靶器官，在各种细胞中复制时，由于抑制宿主细胞的核酸和蛋白合成而导致细胞坏死，同时引起机体免疫及炎性反应，使受侵组织发生相应的病变和功能障碍，引起多种急性传染性疾病，如急性弛缓性脊髓炎（acute flaccid myelitis，AFM）、手足口病（hand，foot，and mouth disease，HFMD）、病毒性脑膜炎等¹。病毒早期增殖通常不引起胃肠道及其淋巴组织的病理变化，因此其很少引起腹泻等肠道症状。感染后出现抗体，免疫力增强后病毒消失，恢复健康。

同组同型肠道病毒可导致不同疾患，而不同组、型的病毒又可引起相同病变。肠道病毒引发的临床疾病类型多样，这种多样性与特定病毒的感染特性及宿主免疫反应密切相关。除了表 1介绍的疾病外，其他与肠道病毒感染相关的疾病包括腮腺炎、哮吼、传染性淋巴细胞增多症、多发性肌炎、急性关节炎和急性肾炎。

肠道病毒主要经呼吸道、口腔侵入，在人体的呼吸道上皮及咽部或肠道淋巴结增殖，通过口咽分泌物及粪便排出。

大多数肠道病毒主要通过粪-口或口-口途径传播。患者在症状性疾病发作前及发作后不久传染性最强，摄入受病毒污染的食物或水也可致病。

某些肠道病毒（如 EV-D70 可引起急性出血性结膜炎）可通过手眼直接接触传播。

引起呼吸道疾病的病群（如柯萨奇病病毒 A21）可通过空气传播。

尚未有肠道病毒通过输血或昆虫叮咬传播的案例。

母婴垂直传播是导致新生儿早期感染及重症感染的重要因素。新生儿感染可发生在分娩前、分娩时接触母亲带病毒的血液、粪便、羊水或宫颈分泌物等，亦可通过母乳传播获得。