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外阴瘙痒

文献评审 2025-03-11·最新修订 2025-04-28
  • 潘晓明审核专家
    妇科 产科 浙江大学医学院附属妇产科医院
  • 陆小溦审核专家
    妇产科 上海交通大学医学院附属新华医院
  • 张杨审核专家
    产科 北京大学人民医院
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基础知识

定义

外阴瘙痒是妇科、皮肤科患者的常见主诉，可由多种疾病（感染性、炎症性、肿瘤性、激素性疾病等）引起，可严重影响患者的生活质量。

病因

外阴瘙痒的潜在病因广泛，而且往往是多种因素共同作用的结果。外阴瘙痒最常见的病因是外阴阴道假丝酵母菌病，其次是特应性皮炎、接触性皮炎和慢性皮肤病如硬化性苔藓。

环境因素

1、发热、过度出汗。
2、常见的外阴刺激物和过敏原如下：
(1) 生活用品
成人或婴儿湿巾、防腐剂（如聚维酮碘、六氯酚）、体液（如精液或唾液）、有色或有香味的卫生纸、避孕套、凝胶、泡沫、壬苯醇醚-9、人体润滑剂、染料、尼龙内衣、润肤剂、衣物洗涤剂、织物软化剂、剃须膏、橡胶制品（含乳胶）、肥皂、洗发水和护发素等；
(2) 局部用药
麻醉剂（如苯佐卡因、利多卡因、地布卡因）、抗菌剂（如新霉素、杆菌肽、多黏菌素）、抗真菌剂（如咪唑类、制霉菌素）、糖皮质激素、药物（包括三氯乙酸、5-氟尿嘧啶、鬼臼毒素或盾叶鬼臼树脂）等；
(3) 阴道卫生用品
包括卫生棉条和卫生巾、阴道喷雾剂、洗涤剂、冲洗剂、香水和除臭剂等。

感染性疾病

1、外阴阴道假丝酵母菌病
是一种常见的外阴感染，是外阴瘙痒的首要原因，占 35%~40%1。最常见的病原体是白色假丝酵母（＞90%）和光滑假丝酵母（约 2%）。详细内容参考「外阴阴道假丝酵母菌-病原体及诱发因素」。
2、A 组 β-溶血性链球菌（group A beta-hemolytic streptococcus，GABHS）感染
3、其他感染
(1) 金黄色葡萄球菌、嗜血杆菌和志贺氏菌感染2。
(2) 蛲虫3。
(3) 阴虱和疥螨4。
(4) 股癣4-5。
(5) 病毒感染，如单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）、人乳头瘤病毒（human papilloma virus，HPV）和传染性软疣4。

炎症性疾病

1、特应性皮炎和接触性皮炎
特应性皮炎、刺激性接触性皮炎（irritant contact dermatitis，ICD）和变应性接触性皮炎（allergic contact dermatitis，ACD）是导致女性外阴瘙痒最常见的皮炎类型6。
(1) 特应性皮炎
1) 特应性皮炎又名特应性湿疹，是一种以瘙痒及急性发作和缓解交替的慢性过程为特征的慢性炎症性皮肤病7-10。
(2) 接触性皮炎
接触性皮炎包括刺激性接触性皮炎（irritant contact dermatitis，ICD）和变应性接触性皮炎，分别是由刺激物或过敏原的外源性物质引起的皮肤炎症11。详细内容参考「接触性皮炎-病因及危险因素」
2、扁平苔藓
扁平苔藓（lichen planus，LP）是一种剧烈瘙痒的自身免疫性皮肤黏膜疾病，其中活化的 T 细胞靶向攻击由角化和非角化鳞状上皮组成的基底层角质形成细胞12。
3、慢性单纯苔藓
是一种湿疹性疾病，是好发于外阴的局限性皮肤病13。在阴道专科门诊中，慢性单纯性苔藓占被评估患者的 10-35%。它是导致外阴瘙痒最常见的主要原因之一，也是任何外阴瘙痒性疾病和皮肤病的一种继发性并发症。
4、银屑病
银屑病是另一种常见的累及生殖器皮肤的炎症性皮肤病，常伴有瘙痒14。在一般人群中，据估计，银屑病的患病率为 1%-2%，其中 2%-5% 的银屑病患者为孤立性生殖器银屑病患者15。
5、硬化萎缩性苔藓
硬化萎缩性苔藓（lichen sclerosus atrophicus），简称硬化性苔藓，是一种皮肤黏膜慢性病变，多见于外生殖器。
6、其他病因
脂溢性皮炎、浆细胞性外阴炎（plasma cell vulvitis，PCV）和 Fox-Fordyce 病也可能引起炎性外阴瘙痒。
(1) 脂溢性皮炎是一种影响身体皮脂丰富区域的炎症性疾病，应考虑到与外阴瘙痒患者可能相关。
(2) 浆细胞性外阴炎又称 Zoon 外阴炎、局限性浆细胞性外阴炎和特发性淋巴浆细胞性黏膜炎-皮炎，是外阴瘙痒的一种极为罕见的病因，是一种良性、慢性、炎症性的外阴皮肤病。
(3) Fox-Fordyce 病是另一种罕见的炎症性疾病，可影响外阴皮肤，并可能引发剧烈瘙痒。

肿瘤性

良性或恶性肿瘤是引起外阴瘙痒的少见病因。
1、恶性肿瘤
瘙痒可能由外阴恶性肿瘤引起，如鳞状上皮细胞癌、黑色素瘤、乳房外 Paget 病（extramammary Paget’s disease，EMPD）或外阴上皮内瘤变（vulvar intraepithelial neoplasia，VIN）16。
2、良性肿瘤
多种良性肿瘤可能导致外阴瘙痒，如汗管瘤、乳头状汗腺瘤等。
(1) 汗管瘤是来源于小汗腺的罕见肿瘤。
(2) 乳头状汗腺瘤是一种被认为起源于顶泌汗腺或乳腺的肿瘤。

神经性

包括疱疹后神经痛、糖尿病性神经病、腰骶部关节炎以及脊柱损伤或手术损伤神经。

激素性

因雌激素水平下降，阴道 pH 值呈上升，可导致萎缩性阴道炎。

流行病学

1、外阴瘙痒的流行病学
瘙痒是妇科最常见的症状，且由于数据有限及女性羞于讨论生殖器症状，外阴瘙痒的患病率可能被低估17。
(1) 在专门治疗外阴疾病的诊所，70% 的患者有瘙痒症状18。
(2) 英国一项调查显示，67.3% 的全科医生每月接诊超过 5 名外阴症状患者，其中瘙痒最常见19。
(3) 美国一项研究发现 6.6% 的女性有外阴瘙痒或灼烧感20。
(4) 德国 17%-23% 的人群有慢性（≥6 周）皮肤瘙痒，其中 5%-10% 涉及女性生殖器（主要是外阴）21-26。
2、不同年龄阶段的流行病学
(1) 青春期前女性
常见病因是特应性皮炎和刺激性皮炎、银屑病和硬化性苔藓。
(2) 育龄女性
最常见病因为外阴阴道假丝酵母菌病、特应性皮炎/接触性皮炎、慢性单纯性苔藓、银屑病和硬化性苔藓。
(3) 绝经后女性
萎缩性阴道炎、硬化性苔藓、接触性皮炎是绝经后女性出现外阴瘙痒的最常见病因27。

病理生理机制

1、屏障功能受损
许多瘙痒性外阴疾病，如特应性皮炎和银屑病，与皮肤屏障功能异常相关28。皮肤屏障破坏可能由表皮炎症、机械或环境损伤等多种因素引发，一旦屏障受损，外源性和内源性致痒因子更容易侵入，从而激活瘙痒受体29。
(1) 机械或环境损伤
汗液、尿液、衣物摩擦及女性卫生用品可能削弱屏障功能，引起外阴刺激30。
(2) 表皮炎症
上皮损伤释放胸腺基质淋巴细胞生成素和白介素-33（IL-33）等细胞因子，直接激活瘙痒传入神经纤维。此外，角质形成细胞释放的半胱氨酸和丝氨酸蛋白酶（如组织蛋白酶 S 和激肽释放酶）通过 G 蛋白偶联受体和蛋白酶激活受体刺激或调节瘙痒。
2、神经功能障碍
神经源性或神经病性损伤引发的神经功能障碍是外阴瘙痒的常见原因，但易被忽视。
(1) 神经源性瘙痒
由内源性或外源性因素在大脑或脊髓水平激活中枢神经系统引起31。外阴皮肤和阴道黏膜表达瞬时受体电位阳离子通道 A1（TRPA1），该通道在非组胺能瘙痒中起重要作用32。动物模型显示，阴道超敏反应与下丘脑-垂体-肾上腺轴激活及 TRPA1 表达增加有关33。此外，外阴疼痛患者的外阴阴道上皮中瞬时受体电位香草酸亚型 1（TRPV1）表达升高，该通道也参与瘙痒感觉的调节34-35。
(2) 神经病性瘙痒
由神经纤维损伤引起。小纤维多发性神经病（SFPN）影响无髓 C 纤维和薄髓 Aδ 纤维，可能继发于糖尿病、结节病等全身性疾病36。此外，L4 至 S2 椎体水平的神经压迫（如脊柱损伤或腰骶关节炎）以及带状疱疹后神经损伤也可能是原因2,37-38。
3、性激素的作用
(1) 性激素通过影响阴道 pH 值和菌群组成调节外阴上皮功能。外阴 pH 随激素状态变化：儿童期呈中性或碱性；月经来潮后，雌激素升高，乳杆菌定植使 pH 降低；绝经后，雌激素减少，pH 上升39。
(2) 在碱性环境下，蛋白酶活性增强，激活瘙痒受体，加剧炎症和瘙痒40-41。蛋白酶及其抑制剂的平衡也受 pH 影响，中性 pH 时抑制能力最强，激素波动可能打破这一平衡，进一步促进瘙痒42-45。
4、 微生态失调
阴道微生物组在外阴瘙痒发病中作用显著，尤其在慢性复发性真菌感染中。
(1) 正常状态
阴道微生物种类较少（100-200 种），以乳酸杆菌为主（占 70% 以上），通过酸化环境和产生抗菌物质（如乳酸和过氧化氢）抑制病原菌。微生物组成受遗传、种族及激素水平影响，随生育期 pH 变化动态调整。外阴角质化上皮中的常驻菌群（如痤疮丙酸杆菌）也通过降低 pH 维持稳态。
(2) 微生态失调
1) 病原菌通过 Toll 样受体与角质形成细胞结合，释放胸腺基质淋巴细胞生成素和 IL-33 直接激活瘙痒，或引发 Th2 免疫反应导致屏障炎症。抗菌肽（如人 B-防御素）通过刺激肥大细胞释放组胺和 IL-31 间接诱发瘙痒。
2) 致病菌（如金黄色葡萄球菌）可直接激活痛觉纤维46，释放神经肽加剧炎症。
3) 益生菌（如嗜酸乳杆菌酸奶）可能降低真菌感染复发率，但长期疗效仍需验证47-50。

诊断

诊断要点：诊断思路见图 9。1、病史采集： ①症状持续时间（急性/慢性）：急性发作提示感染性疾病，慢性瘙痒提示炎症、肿瘤或激素因素。 ②症状范围：局部或全身。 ③既往存在的疾病：如自身免疫病、糖尿病等。④症状缓解/加重因素：包括卫生习惯、使用女性卫生用品等。2、临床表现：常见的临床表现见表 1。 ①感染性疾病：外阴阴道假丝酵母菌病→外阴红斑、水肿、白色稠厚分泌物；GABHS 感染→边界清晰的水肿性
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2025-03-11

1. Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG), Arbeitsgemeinschaft für Infektionen und Infektionsimmunologie in der Gynäkologie und Geburtshilfe (AGII), Deutsche Dermatologische Gesellschaft (DDG), Deutschsprachige Mykologische Gesellschaft (DMyKG) Die Vulvovaginalkandidose AWMF 013/004 (S1+IDA)) 2010
2. Rimoin LP, Kwatra SG, Yosipovitch G. Female-specifific pruritus from childhood to postmenopause: clinical features, hormonal factors, and treatment considerations. Dermatol Ther. (2013) 26:157–67.
3. Siegfried EC, Frasier LD. Anogenital skin diseases of childhood. Pediatr Ann. (1997) 26:321–31.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张艳、姚亚男、聂文佳 （江西省皮肤病专科医院）、徐斌斌

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