成年人精神压力相关高血压

与精神压力刺激密切相关的高血压，称之为精神压力相关高血压¹，由生活、工作等压力引发，与焦虑、抑郁等精神心理问题密切相关，其发病与精神压力相关生物学机制如交感神经系统等有关。

精神压力相关高血压发病机制尚不清楚，目前认为主要与以下因素有关：下丘脑‑垂体‑肾上腺轴（hypothalamic pituitary adrenalaxis，HPA轴）、自主神经功能、炎症反应、5‑羟色胺（5‑hydroxy tryptaphane，5‑HT）、氧化应激、基因、一氧化氮（nitricoxide，NO）调节异常等，不同发病机制间相互联系发挥作用。

1、HPA轴及交感神经系统调节异常：

（1）急性精神压力应激时，下丘脑通过传出纤维激活交感和副交感神经，且血管紧张素（angiotensin，Ang）Ⅱ大量生成，作用于Aug Ⅱ‑1型受体（angiotensin Ⅱ receptor 1，AT1），进一步增强自主神经活性，导致外周血中儿茶酚胺迅速增加；

（2）下丘脑通过激活HPA轴，导致糖皮质激素大量释放，糖皮质激素的允许作用，加强了儿茶酚胺的血管收缩作用，导致血压升高^2-3。

（3）长期慢性精神压力应激下，HPA轴负反馈调节异常，中枢糖皮质激素过量而抑制神经再生，损害自主神经功能，外周糖皮质激素升高，通过作用于醛固酮受体引起水钠潴留，或作用于血管平滑肌使其异常增生，对血流调节能力降低，从而导致血压升高^4-6。

2、炎症反应：

（1）精神压力应激下，中枢促炎症介质释放增加，如C反应蛋白、炎症细胞因子、金属蛋白酶等，引起下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素上调，从而激活HPA轴，以致血压升高⁷；

（2）在外周，交感神经活性增高，促使免疫细胞激活，释放大量炎症介质，如白细胞介素（interleukin，IL）‑1α、IL‑1β通过作用于IL‑1受体，能加强AngⅡ的作用，以升高血压^8-9；

（3）同时，由于中枢AngⅡ含量增加，作用于血脑屏障（blood brain barrier，BBB）的AT1上，BBB通透性增加，外周炎症介质及免疫细胞进入中枢，增加自主神经功能的活性，进一步导致血管收缩，血压升高²。

3、5‑HT系统：

（1）精神压力应激时，AngⅡ增加，激活色氨酸羟化酶，促进5‑HT的合成，在中枢神经系统，5‑HT作为神经递质，其作用与相应的受体有关，中枢5‑HT1A受体激活，引起交感神经抑制效应，而5‑HT2A受体则引起交感神经兴奋，5‑HT3受体分布于交感神经节，精神压力应激时，5‑HT作用5‑HT3受体，交感神经节长期增益效应持续增强，交感神经紧张性增高，外周阻力增加，使血压升高；

（2）在外周，5‑HT作为血管收缩物质，在血管内皮损害时，起收缩血管的作用，与其他缩血管物质一同导致血压升高^10-12。

4、其他相关机制：此外，还有氧化应激¹³、基因¹⁴、NO调节异常¹⁵等因素贯穿精神压力相关高血压的发病过程。

国内外已有较多临床研究及Meta分析均显示精神压力与高血压密切相关。精神心理因素与高血压的Meta分析显示，精神心理因素使高血压发生风险显著增加，而高血压患者更容易伴发精神心理问题¹⁶。男性和女性在精神压力下均易发生高血压，伴发焦虑的中年男性患高血压风险为无焦虑者的2.19倍¹⁷，而女性精神紧张程度越高，其高血压发生风险亦越高¹⁸。

1、焦虑抑郁相关高血压：多数关于焦虑抑郁与高血压相关性的前瞻性研究揭示了二者的密切相关性。来自荷兰的前瞻性队列研究发现焦虑抑郁症状与高血压有明确相关性¹⁹。同时，多数Meta分析亦揭示了焦虑抑郁与高血压的相关性²⁰，高血压患者抑郁的发生率为26.8%，其中我国为28.5%²¹。此外，焦虑抑郁与高血压相关性可能与年龄有关，随访研究发现，35~39岁时，抑郁较重患者的高血压风险较低，而在40岁后，年龄毎增加5岁，抑郁患者高血压风险则升高8%²²。

2、生活工作压力相关高血压：生活压力可来源于家庭、社会、经济状态等。在应对精神压力时，社会支持度越低的高血压患者，收缩压和舒张压越高²³。研究表明应对工作压力时，收缩压升高越明显者，患高血压的风险越高，且风险程度与工作紧急程度有关，青年冠状动脉风险进展队列研究显示，应对紧急工作压力者在随访期发生高血压的风险较高²⁴。

3、白大衣高血压：白大衣高血压是指患者仅在医院诊室内测量血压升高，但在家中自测血压或24h动态血压监测时血压正常。根据诊室内偶测血压值诊断为轻中度高血压的患者中，有20%~30%为白大衣高血压。与血压正常者相比，白大衣高血压患者心血管预后较差²⁵。

根据血压升高程度，将高血压分为1级、2级和3级。根据高血压的心血管风险水平，分为低危、中危、高危、很高危4个层次。