心包积液

心包积液是指心包腔内液体量异常和/或性质异常。它可能是由多种局部和全身性疾病引起的，也可能是特发性的。

异常积液产生的原因取决于基础病因，但通常继发于心包损伤或创伤（即心包炎）。渗出液是因心包膜毛细血管通透性增加，导致富含蛋白质、细胞和炎症介质的液体渗出，与局部炎症、感染或肿瘤直接损伤相关。而漏出液是因全身性因素（如静水压升高或胶体渗透压降低）导致液体被动漏出，心包膜本身无显著病变，相关疾病如肝硬化、缩窄性心包炎等。在多达60%的病例中，心包积液与已知或可疑的潜在疾病有关。因此，诊断方法应充分考虑并存的医疗条件。

1、特发性

在许多情况下，根本原因尚未确定。但是，这通常与缺乏广泛的诊断评估有关。

2、传染性

（1）人类免疫缺陷病毒（HIV）感染可通过以下几种机制导致心包积液：

1）继发细菌感染

2）机会感染

3）恶性肿瘤（卡波西肉瘤，淋巴瘤）

4）“毛细血管渗漏”综合征，与其他体腔积液有关

（2）感染性心包炎和心肌炎的最常见原因是病毒。常见的病原生物包括柯萨奇病毒A和B，以及肝炎病毒。其他形式的感染性心包炎包括：

1）化脓性-肺炎球菌，链球菌，葡萄球菌，奈瑟菌，军团菌

2）结核性

3）真菌-组织胞浆菌病，球孢子菌病，念珠菌

4）梅毒性

5）原虫感染

6）寄生虫感染

3、肿瘤

（1）肿瘤性疾病可通过以下机制累及心包：

1）从纵隔结构或心腔直接扩散

2）淋巴系统逆行扩散

3）血液学播散

（2）心包积液患病率最高的恶性肿瘤包括肺部恶性肿瘤（占恶性积液的37%）和乳腺癌（22%）以及白血病/淋巴瘤（17%）。但是，恶性黑色素瘤或间皮瘤患者的心包积液发生率也很高。

4、手术后/操作后

（1）心脏手术后心包积液很常见。在连续122例心脏手术前后进行连续研究的患者中，有103例患者出现了积液。多数在术后第2天出现，在术后第10天达到最大量，并且通常在术后第一个月内消散而无后遗症状。

（2）在对超过4500名术后患者进行的回顾性研究中，超声心动图检查发现只有48例患者出现中度或大量渗出液。其中，有36例符合心包填塞的诊断标准。术前使用抗凝剂，瓣膜手术和女性与心包填塞的发病率较高相关¹

（3）心脏手术后早期，约在手术当天午夜前后拔除胸导管可能会增加术后胸腔和/或心包积液需要侵入性治疗的风险即使最后4个小时内胸管输出低于150mL，与在第二天早晨取出胸导管相比，也可能发生这种情况。

（4）术后显著心包积液的症状和体征经常是特异性的，必要时超声心动图检测和超声引导下心包穿刺，是安全和有效的；延长导管引流会降低复发率²

（5）心脏移植患者的心包积液与急性排斥反应的发病率增加相关³

5、其他

（1）心包积液的少见原因如下：

1）尿毒症

2）粘液水肿

3）严重肺动脉高压

4）放射治疗

5）急性心肌梗塞-包括游离壁破裂的并发症

6）主动脉夹层-破入心包腔导致出血性积液

7）外伤

8）高脂血症

9）乳糜胸

10）家族性地中海热

11）Whipple病

12）超敏反应或自身免疫相关-系统性红斑狼疮，⁴类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，风湿热，硬皮病，结节病，韦格纳肉芽肿病

（2）药物相关：例如普鲁卡因酰胺，肼苯哒嗪，异烟肼，米诺地尔，苯妥英钠，抗凝剂，二甲麦角新碱

1、胚胎学

（1）在人类胚胎中，心包腔在第4周从胚内体腔发育而来。心包腔最初与胸腔和腹腔腔连通，但是在正常发育过程中，它们从第8周分离。

（2）脏层和壁层心包膜均来自中胚层，尽管它们来自胚胎的不同部位。脏层心包膜由内脏中胚层发展而来，而源自窦静脉的细胞则分布在整个心肌膜上。壁层心包起源于中胚层，它覆盖并伴随着正在发育的胸膜心包膜，最终将胸膜腔和心包腔分离。在健康受试者中，心包覆盖心脏和大血管，仅有少部分覆盖左心房。

（3）先天性心包缺乏可能发生，可以是部分或完全的。这种情况在临床上通常是无症状的，但可能导致过度的心脏运动（在完全缺如的情况下），引起模糊的胸痛或呼吸困难，或者在部分缺乏且有明显缺陷的情况下，会导致心脏肌肉绞窄和可能死亡⁵

2、生理学

（1）心包腔通常包含15至50mL的液体，可润滑心包的脏层和壁层。该流体被认为源自脏层心包，本质上是血浆的超滤液。总蛋白水平通常较低；然而，由于其低分子量，白蛋白的浓度在心包液中增加。

（2）心包和心包积液对心功能起重要作用，包括：

1）壁层心包有助于维持静息舒张压，并负责产生右心房和右心室的大部分压力

2）心包结构通过其在整个心脏上均匀分布压力的能力，有助于确保心肌的均匀收缩

（3）正常的心包可以通过舒张以容纳少量液体，并保持心包内压没有明显变化，但是一旦积液量超过心包储备容积，压力-容积曲线就会变陡。但是，随着积液的缓慢增加，心包顺应性可以增加，从而减轻心包内压的增加。

3、病理生理学

（1）心腔积液的临床表现高度依赖于心包中液体的积聚速率。心包积液的快速积聚可能会导致心包内压升高，只要80mL积液快速积聚，就可以引起心包内压增加，而如果积液缓慢积聚，即使多达2L的积液也可以无症状。

（2）了解心包的属性可以帮助预测生理应激下心脏的变化。

（3）心包膜通过在整个心脏上分布力，在心室相互依存的生理概念中起着重要作用，其中一个心室的压力、容积和功能的变化会影响另一个心室的功能。

（4）心包在吸气时的心脏变化中起关键作用。通常，随着吸气过程中右心房和心室的充盈，心包会限制左心腔的扩张能力。这有助于心房和室间隔向左侧弯曲，降低左室充盈量，导致心输出量下降。随着心包内压力的升高，心包积液发展，这种作用变得明显，这可能导致临床上心脏搏出量显著下降，并最终发展为心包填塞。

（5）通过限制急性心腔扩张，心包在高血容量状态中起有益作用。

1、美国的发病率

（1）很少有大型研究对心包积液的流行病学进行描述。然而，现有数据一致表明心包积液比临床显示的更普遍。它的较高发病率与某些疾病有关。

（2）小量心包积液通常是无症状的，在一般尸检研究中发现心包积液占3.4%。当心包积液与社区获得性肺炎（CAP）相关时，小量心包积液是包括更长，更复杂的住院时间以及更高的死亡率在内的不良事件的独立预测因子⁶

（3）各种各样的恶性肿瘤和血液系统恶性肿瘤可导致心包积液。发病率的数据各不相同，一些研究表明此类患者出现心包积液的比例高达21%。Bussani等人进行的一项大型研究显示，尸检发现潜在肿瘤患者因各种原因死亡时，有部分出现心脏转移（9.1%）和心包转移（6.3%）⁷如前所述，心包积液发病率最高的恶性肿瘤包括肺癌（占恶性积液的37%）和乳腺癌（22%），以及白血病/淋巴瘤（17%）。

（4）患有或不患有获得性免疫缺陷综合症（AIDS）的HIV感染患者，也发现心包积液的发病率增加⁸研究表明，根据不同入选标准，这些患者的心包积液患病率为5-43%，其中13%为中度至重度积液。HIV感染者心包积液的发病率估计为11%；然而，高效抗逆转录病毒疗法（HAART）可能降低了HIV相关积液的发生率⁹

2、与种族和年龄相关的人口统计

（1）文献中没有种族间一致性的差异报道。有心包积液的艾滋病患者更可能是白人。

（2）在所有年龄段均观察到心包积液。平均发病年龄是在第四或第五个十年，尽管在HIV感染患者更早⁸

3、发病率和死亡率

（1）心包积液的发病率和死亡率取决于病因和合并症。大多数患者对特发性积液的耐受性良好。在长期随访中，多达50%的大量慢性积液（持续时间超过6个月）患者无症状。

（2）心包积液是86%有症状积液癌症患者的主要或贡献性死亡原因。HIV感染合并有症状性心包积液患者的6个月生存率为36%，1年生存率为19%。

（3）心包压塞：舒张期充盈压力均等预示着心包填塞，可导致严重的血液动力学损害和死亡。可通过扩大血管内容量（少量的晶体或胶体可改善症状，尤其是低血容量的患者）和紧急心包引流进行治疗。如有可能，应尽量避免正压通气，因为这会减少静脉回流和心输出量。血管加压药几乎没有临床益处。