肝硬化腹水

文献评审 2022-01-01·最新修订 2024-10-14

许志朋审核专家
消化内科浙江大学医学院附属第二医院
吴汉平审核专家
消化内科浙江大学明州医院
陈辉审核专家
消化内科空军军医大学西京医院

基础知识

定义

任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过 200 mL 时称为腹水。肝硬化是引起腹水的常见原因，肝硬化腹水是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志。

发病机制

引起肝硬化腹水的病因包括乙型肝炎病毒感染、酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD)、丙型肝炎病毒感染、MAFLD[既往命名为非酒精性脂肪性肝病（non－alcoholic fatty liver disease，NAFLD）]、自身免疫性肝病、长期胆汁淤积、药物或有毒物质损伤、肝脏血液循环障碍、遗传和代谢性疾病和寄生虫感染等^1-3。肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果，门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素，钠水潴留以及低蛋白血症、淋巴液回流受阻及肠道菌群移位等也在腹水的形成中发挥作用⁴。

门静脉高压

肝硬化导致肝内血管变形、阻塞，门静脉血回流受阻，门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。当门静脉压力＜12 mmHg 时，很少形成腹水。研究表明断流术后腹水发生率远高于门体静脉分流术。

钠水潴留

肝脏对血循环中扩血管物质代谢能力下降，血浆中扩血管物质水平升高，内脏和外周血管扩张，导致有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RAAS 系统，导致肾脏血管收缩和钠水潴留，是腹水形成与不易消退的主要原因。门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。

血管活性物质分泌增多或活性增强

肝硬化时，其他血管活性物质如心房肽、前列腺素、血管活性肽等分泌增多及活性增强，使脾脏小动脉广泛扩张，促使静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量增加，可产生钠水潴留效应。

低白蛋白血症

肝硬化时，白蛋白合成功能明显减低，引起血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水⁵。

淋巴回流受阻

肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，当回流的淋巴液超过胸导管的引流能力时，可引起腹水。如有乳糜管梗阻及破裂，形成乳糜性腹水。

流行病学

1、肝硬化患者一旦出现腹水，1 年病死率约 15％-20%，5 年病死率约 44%^6-10。

2、约 60% 的初诊肝硬化患者10年内可发生腹水，代偿期肝硬化腹水年发生率为 5%~10%^11-12。

诊断

诊断要点：1、腹水评估：①病史和体格检查：新发腹胀、少尿、下肢水肿等为提示症状，移动性浊音阳性提示腹水量＞1000 mL。②腹部影像学检查：首选超声，可初步判断有无腹水及分布，B超<2cm 的少量是肝硬化失代偿亚临床表现。CT/MRI可协助评估复杂情况。③腹腔穿刺：为常用、安全的诊断方法，有助于明确腹水性质并排除感染。④腹水实验室检查和分析：推荐对新发腹水或2级以上腹水进行常规检测（腹水实验

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2022-01-01

1. YoshijiH, NagoshiS, AkahaneT, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for liver cirrhosis 2020[J]. J Gastroenterol, 2021，56(7):593-619.

2. GinèsP, KragA, AbraldesJG, et al. Liver cirrhosis[J]. Lancet, 2021, 398(10308):1359-1376.

3. AsraniSK, DevarbhaviH, EatonJ, et al. Burden of liver diseases in the world[J]. J Hepatol, 2019，70(1):151-171

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感谢以下医疗从业者参与贡献

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姚亚男、张福奎（南京医科大学附属明基医院）、苍林、徐斌斌、张艳