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脑性盐耗综合征

Cerebral salt wasting,CSW

文献评审 2023-02-13·最新修订 2023-02-13

温冰审核专家
神经科山东大学齐鲁医院

基础知识

定义

脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting，CSW）是中枢神经系统（Central nervous system，CNS）疾病中诱发低钠血症的一个潜在原因，特别是在蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage, SAH）患者中。

但一些专家认为CSW并非真实存在，只是一种特殊形式的抗利尿激素分泌失调综合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH），临床表现出的盐消耗为容量扩张所致¹。

病因和发病机制

病因

病因尚不完全清楚。

1、CSW最多见于中枢神经系统损伤后。最常见描述的诱发原因是动脉瘤性蛛网膜下腔出血。尽管CSW最常见于SAH患者，但其仅占SAH患者低钠血症病例的极少部分，一项病例系列研究显示，CSW仅占SAH患者低钠血症病因的7%²。为什么动脉瘤性蛛网膜下腔出血比创伤性蛛网膜下腔出血或其他中枢神经系统损伤后更容易发生脑性盐耗尚不清楚。为什么其他损伤或疾病后脑性盐耗不常见也没有明确的解释。

2、其他已报道的可能引起CSW的病因包括：垂体瘤或听神经瘤或颅骨重塑手术后、胶质瘤、感染包括结核性脑膜炎和病毒性脑膜炎、转移性癌症和颅脑外伤。

发病机制

确切发病机制仍然是一个争论和有待研究的领域。有些人认为脑性盐耗并不存在，而是 SIADH 的一种形式。目前关于脑性盐耗的发病机制有两种假说：

1、循环因子的影响。有研究指出，脑损伤后会释放脑钠肽（Brain naturetic peptide, BNP），进而通过被破坏的血脑屏障进入系统循环。研究发现，BNP 作用于肾小管集合管，减少钠的重吸收同时减少血管紧张肽原酶的释放³。BNP还可作用于脑干水平，减少自主神经传出⁴。

2、交感神经系统功能障碍。交感神经系统促进肾脏近端小管对钠、尿酸和水的冲洗后以及血管紧张肽原酶释放。这种假说认为，由于下丘脑受损和交感神经系统紊乱⁵，受损的交感神经系统可以导致肾脏近端小管对钠和尿酸盐的重吸收减少及血管紧张肽原酶和醛固酮释放受损。血容量不足时血清醛固酮分泌没能相应升高，肾脏远端小管钠转运增加，但无钾的消耗。

3、也有研究者提出，CSW可能并不存在。他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因可能是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或由于如SAH患者为防止出现脑血管痉挛，静脉大量补液导致血容量增加¹。

引起CSW的确切机制仍然有待讨论。

流行病学

不同疾病CSWS的报告发病率差异很大，以结核性脑膜炎最高（47.8%），其次是脑外伤（34.6%）、动脉瘤性蛛网膜下腔出血（23%）和中风（19%）。⁶

诊断

诊断要点：1、临床表现：①病史：常见动脉瘤性蛛网膜下腔出血后的低钠血症，典型起病时间为脑损伤或神经外科手术后10日内，少数可延迟至术后1个月。②症状与体征：表现为中重度低钠血症、多尿、低血容量（低血压、皮肤弹性下降、血细胞比容升高）；SAH患者常在出血后数日出现血钠下降、尿钠升高及液体负平衡。③病程：多数数周至数月内缓解，少数可呈慢性经过，通常不需长期治疗。2、诊断：包括以下特征→①存在中枢神经系

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2023-02-13

1. Singh S, Bohn D. Carlotti AP, et al. Cerebral salt wasting: truths, fallacies, theories, and challenges. Crit Care Med 2002. 30:0575.

2. The incidence and pathophysiology of hyponatraemia after subatachnoid haemorrage.

3. Berger TM, et al. Hyponatremia in a pediatric stroke patient: syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion or cerebral salt wasting?. Crit Care Med. 2002; 30: 792.

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