卒中相关性肺炎

卒中相关性肺炎（stroke-associated pneumonia，SAP）是非机械通气的卒中患者在发病7 d内新出现的肺炎，是卒中后致死的重要危险因素之一^1-2。其发病群体为卒中后患者，与卒中后机体功能障碍有极为密切的关系，而感染导致的炎症反应是加剧卒中后脑损伤的重要因素³。

卒中诱导的免疫抑制和吞咽困难是SAP重要的独立危险因素⁴，其他危险因素还包括年龄、性别、吸烟、卒中严重程度、类型、部位，意识水平、吞咽障碍、喂养方式、抑酸剂应用、入住重症医学科、合并高血压、糖尿病、慢性呼吸道疾病史及心房颤动史等^5-7。

SAP的发病机制与卒中引起的机体功能障碍密切相关，有其相对的独特性。

1、卒中后意识障碍、吞咽功能障碍造成的误吸及卒中引起的免疫抑制被认为是SAP最主要的发病机制⁸。

40%~70%的卒中患者会出现意识水平下降、吞咽障碍、保护性反射减弱、食管下段括约肌功能下降、呼吸运动与吞咽运动的协调性下降、咳嗽反射减弱等，因此易使鼻咽部、口咽部分泌物及胃内容物被误吸至肺内而发生SAP^9-10。卒中后早期识别吞咽功能障碍能够为营养管理提供决策依据，早期吞咽功能训练可以减少肺部并发症¹¹。

2、卒中诱导的细胞免疫功能低下是SAP发生的重要内在机制。

急性卒中后系统性免疫反应能够避免进一步的炎症刺激，从而保护脑组织。但是会造成免疫抑制，引起卒中诱导免疫抑制综合征和感染。即卒中导致脑损伤后释放免疫调节介质IL-lβ、TNF-α、IL-6及降钙素基因相关肽、神经肽、血管活性肠肽等作用于血管、肾上腺、神经末梢，这些部位释放去甲肾上腺素、糖皮质激素、乙酰胆碱，这3种物质作用于中性粒细胞、自然杀伤细胞、Th1细胞、Th2细胞、巨噬细胞等免疫细胞上相应的受体，使这些细胞的免疫功能下降，从而产生全身免疫抑制，易于发生感染。此外右侧大脑半球也与T淋巴细胞活化有关，因此右侧卒中更易导致T淋巴细胞数量和活化下降，使患者感染概率增加¹²。

3、卧床坠积亦可引起SAP的发生。

卒中患者多因肢体瘫痪导致长时间卧床，气管内分泌物淤滞坠积于肺底，细菌易于繁殖引起SAP。

4、重症卒中会引起全身应激反应，交感-肾上腺系统过度兴奋，儿茶酚胺释放增加，全身血管收缩，肺毛细血管压力急剧升高（肺循环为低压系统），肺瘀血水肿导致神经源性肺水肿，亦可能参与SAP的发病。

1、国外流行病学数据显示，SAP的发病率为7%~38%^5,13-15。

2、冀瑞俊等根据中国国家卒中登记中心的资料统计缺血性卒中患者中SAP发病率为11.4%³，出血性卒中患者中发病率为16.9%¹⁶。

3、徐伟等¹⁷的研究显示，中国SAP的发病率为35.97%，远高于通常意义上的院内获得性下呼吸道感染的发病率（1.76%~1.94%）。

4、SAP增加卒中患者的30 d病死率达3倍¹⁸，同时1年⁵和3年死亡风险均上升¹⁵。