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一氧化碳中毒迟发性脑病

文献评审 2022-01-01·最新修订 2022-04-18

基础知识

定义

在全球范围内，一氧化碳（carbon monoxide，CO）中毒是中毒死亡的主要原因之一¹。部分急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～60d的“假愈期”，可再次出现一系列神经、精神障碍，称为急性CO中毒迟发性脑病（DEACMP）。DEACMP治疗难度大，预后较差，致残率较高，严重危害患者生命健康。

病因

CO中毒：DEACMP是常见的急性CO中毒的并发症之一，发病率为3％～40％。其中约25％的患者可遗留永久性的神经功能障碍²。

危险因素

CO中毒时的意识障碍

1、急性CO中毒时意识障碍程度越严重，发生DEACMP的可能性就越大³。尤其是昏迷持续时间超过12h，DEACMP的发生率明显升高，超过48h者DEACMP发生率接近60％⁴。

2、对迟发性脑病发病机制的影像学研究也显示，意识障碍持续时间长的患者，脑白质区神经纤维的弥散受限更明显，迟发性脑病的发生率也越高⁵。

年龄

随着年龄增长，中枢神经系统出现功能减退、细胞凋亡，脑血管舒缩机能障碍，CO中毒后导致脑代谢异常，年龄越大DEACMP发生率越高⁶，年龄＞60岁发生DEACMP的风险较45岁以下者高4倍以上⁷，预后也更差⁸。

CO中毒治疗不及时

资料显示高压氧治疗时间是影响DEACMP发生的独立危险因素⁹。

高血压和糖尿病

可能由于此类患者多存在心脑动脉粥样硬化，脑组织存在缺氧情况，脑供血处于代偿状态，COHb结合力大于氧合血红蛋白，且其离解速度又慢于氧合血红蛋白，因此造成脑组织广泛缺氧，导致脑细胞缺血缺氧，甚至坏死，进而加速了DEACMP的发生¹⁰。

头颅CT／MRI异常表现

苍白球低密度灶的患者DEACMP发生率较CT正常患者高3.4倍⁷。

吸烟、饮酒史

1、烟酒可引起机体各组织的氧化损伤，烟中的有害物质可直接损伤血管内皮细胞，破坏机体内环境稳态，导致大脑耐受缺氧能力下降。

2、有吸烟、饮酒史患者发生急性CO中毒后，机体对缺氧的耐受性减弱，更易损伤脑内神经元，发生DEACMP⁴。

早期血C反应蛋白（CRP）水平

机体受到组织损伤或病原微生物等炎症刺激时肝细胞将产生CRP，血清CRP水平升高与DEACMP发生率呈正相关^11-12

发病机制

CO中毒的脑损伤与组织缺氧、活性氧生成增加和氧化应激有关。

诊断

诊断要点：1、临床表现：亚急性起病，中毒后2周左右症状达高峰。①认知障碍：不同程度的记忆力、计算力等减退或丧失，反应迟钝，严重者大小便失禁，生活不能自理甚至呈木僵状态。②精神症状：行为怪异、躁狂易怒、幻觉错觉、或淡漠、抑郁等。③锥体外系症状：运动迟缓、表情减少、四肢肌张力增高、静止性震颤、姿势步态异常等。④锥体系症状：一侧或两侧肢体瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性；也可出现假性球麻痹。⑤大

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2022-01-01

1. Weaver LK. Clinical practice. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2009;360(12):1217-1225.

2. 刘勇林,肖卫民,吴志强,等.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素分析[J].中国实用神经疾病杂志,2018,(14)

3. Choi IS. Delayed neurologic sequelae in carbon monoxide intoxication. Arch Neurol. 1983;40(7):433-435.

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排序不分先后

张淼、张艳