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中毒性巨结肠

文献评审 2022-09-03·最新修订 2023-01-05

王华曦审核专家
胃肠外科暨南大学附属第一医院

基础知识

定义

中毒性巨结肠（toxic megacolon，TM）是炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD），尤其是溃疡性结肠炎，其次是克罗恩病或结肠任何感染性病因的致死性并发症之一，其特征为全部或部分非梗阻性结肠扩张和全身毒性。定义为急性结肠扩张，即横结肠直径大于 6 cm，以及重度结肠炎病例的放射学检查显示结肠袋消失^1-2。

病因

炎症性肠病

1、溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（crohn’s disease，CD）是 TM 的重要病因，结肠的任何炎症状况均可能导致患者容易患上 TM^3-5。

2、IBD 相关中毒性巨结肠发生于疾病早期，作为首发症状出现也不少见⁶。在发生中毒性巨结肠的 IBD 患者中，大约 30%是在诊断 IBD 后 3 个月内出现中毒性肠扩张，大约 60%是在 3 年内出现。

3、与溃疡性结肠炎相比，克罗恩病更容易在急性期和早期发生中毒性巨结肠，这时还没有出现广泛纤维化（可阻碍结肠扩张）⁷。

感染性肠炎

TM 是任何引起结肠炎症疾病的并发症，该并发症罕见但具有潜在致死性；感染性病因包括艰难梭状芽孢杆菌（C.diff）和巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）性结肠炎^3,8-9、沙门菌（salmonella）、志贺菌（shigella）、大肠杆菌（escherichia coli）结肠炎等。

1、艰难梭菌结肠炎

（1）艰难梭菌结肠炎的患病率快速增长，与之成正比的是，该病相关性中毒性巨结肠的发病率从 1990 年之前的 0.4%~3%增加到 1990 年之后的 4.3%^10-11。

（2）艰难梭菌感染者发生重度结肠炎的危险因素包括：恶性肿瘤、慢性阻塞性肺病、免疫抑制治疗、肾衰竭和使用抗蠕动药物或克林霉素^12-13。中毒性巨结肠在复发性艰难梭菌感染者中也已有报道¹⁴。

2、沙门菌、志贺菌、大肠杆菌结肠炎

（1）沙门菌¹⁵、志贺菌¹⁶和弯曲杆菌（campylobacter）结肠炎¹⁷也可导致中毒性肠扩张，通常可通过内镜活检和组织学检查与 IBD 相区分¹⁸。

（2）中毒性巨结肠可能由继发于大肠杆菌 0157 感染的出血性结肠炎和溶血-尿毒综合征引起¹⁹。

3、阿米巴结肠炎

阿米巴感染可导致小部分患者出现暴发性结肠炎，可能发生中毒性巨结肠。在阿米巴结肠炎时使用洛哌丁胺可能诱发中毒性巨结肠²⁰。

4、巨细胞病毒结肠炎

在人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染者或 IBD 患者中，播散性巨细胞病毒感染是中毒性巨结肠的一个病因²¹。

其他

TM 的其他促发因素包括抗动力药（如抗胆碱能药物和麻醉剂）、电解质紊乱（如低钾血症）和诊断程序（如钡灌肠和结肠镜检查中操作不当）²²。

发病机制

TM 的发生机制尚不明确；但一氧化氮（nitric oxide，NO）、内毒素、某些炎症介质等可能在其发病过程中起着关键的作用²³，过度产生的可溶性炎症介质抑制结肠肌的张力，刺激肠壁的神经递质释放出抑制性神经递质，导致结肠平滑肌层松弛。NO 是一种抑制性神经递质，结肠炎症会增加巨噬细胞和平滑肌细胞产生诱生型一氧化氮合成酶²⁴，会抑制平滑肌张力，可引起结肠平滑肌松弛²⁵，从而导致结肠扩张¹。

流行病学

TM 发病率

1、中毒性巨结肠的确切发病率尚不明确，TM 可以累及男性和女性以及各年龄段的人群；该病患病率随年龄增长而持续升高。

2、TM 最常见的住院原因是 IBD（51.6%），其次是败血症（10.2%）和肠道感染（4.1%）²⁶。一些研究报告称，UC 患者的 TM 发病率高于 CD（UC 患者的 TM 发病率为 8%~10%，CD 患者为 2.3%）^3,27。TM 在 UC 重度发作中的发病率约为 5%。相反，其他研究报告 TM 在 CD 中的发病率高于 UC（CD 中为 4.4%~6.3%，UC 中为 1%~2.5%）²⁸。

TM 死亡率

1、在既往研究中，性别为女性、年龄超过 40 岁、低白蛋白血症、酸中毒和高血尿素氮水平与高死亡率相关²⁹。

2、结肠穿孔是死亡率最重要的预测因素之一。

3、TM 患者的死亡率各不相同。1976 年之前，药物治疗病例的 TM 死亡率为 27%，但是手术治疗病例的 TM 死亡率低至 19%，其中 IBD 患者的 TM 死亡率显著降至仅 0%~2%。早期识别和强化治疗可能有助于降低 IBD 中 TM 的发病率和死亡率³⁰。在高达 20%的病例中，暴发性感染患者需手术干预，死亡率在 35%~80%之间^31-32。

病理生理

1、溃疡性结肠炎和克罗恩病中，暴发性结肠炎与中毒性巨结肠的大体病理学特征相似：结肠明显扩张、肠壁变薄和深溃疡。炎症反应延伸到平滑肌层，而在典型的 UC 发病中，炎症反应仅存在于黏膜层³³。组织学特征为结肠全层的急性炎症，伴不同程度的变性、坏死并代之以组织细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润的肉芽组织。肌纤维常缩短、变圆，伴嗜酸性细胞质聚集。结肠黏膜下和肌间神经丛保留是一种常见的特征，这是反对神经病理过程的有力证据³⁴。

2、与其他疾病有关的中毒性巨结肠的病理表现如下：

（1）继发于艰难梭菌感染或极少情况下继发于缺血的中毒性巨结肠，其典型病理表现包括：弥漫性溃疡、隆起的黏膜结节、黄白色表浅斑块且间有正常黏膜（典型的“假膜”外观），以及广泛剥脱。

（2）类似的表现也可见于暴发性阿米巴结肠炎，其病理表现还包括活检标本中受累肠段的湿润吸水纸样（wet blotting paper）特征性外观、穿凿样溃疡及存在滋养体。

（3）CMV 结肠炎的特征是活检标本中存在包涵体。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①临床症状：消化系统症状→急性肠炎表现，如腹泻、脓血便或血便，伴腹绞痛及腹胀；伴随症状→全身中毒症状如低血压、意识改变，可伴横结肠非梗阻性扩张。②体格检查：中毒病容，体温＞38.6℃、心动过速（＞120次/分）、腹部膨隆、压痛，肠鸣音减弱或消失，腹膜炎时出现肌紧张与反跳痛。③病史：既往 IBD 发作、疾病的范围和类型、既往治疗的详细情况等。2、辅助检查：①实验室检查：白细胞

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2022-09-03

1. Bartram CI.Radiology in the current assessment of ulcerative colitis. Gastrointest Radiol.1977;1(4):383–392.DOI: 10.1007/BF02256402

2. Lennard-Jones JE,Ritchie JK,Hilder W, et al.Assessment of severity in colitis:a preliminary study.Gut.1975;16(8):579–584.DOI: 10.1136/gut.16.8.579

3. Autenrieth DM,Baumgart DC.Toxic megacolon.Inflamm Bowel Dis.2012;18(3):584–591.DOI: 10.1002/ibd.21847

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