Leaky gut syndrome
屏障应激源;临床情景 | 特定研究 | 对屏障功能的影响 | 饮食干预及其疗效 | 参考文献 # | |
肠道通透性 | 黏膜损伤 | ||||
马拉松跑者大便隐血或便血 | 自行车激发试验 | 尿碘海醇(MW 821 Da)↑ | 血清 I-FABP↑、连蛋白↓ | [41] | |
跑步激发试验 | LRR↑,且与体中心温度相关(例如>39℃) | ND | [42] | ||
自行车激发试验 | LRR↑ | 血清 I-FABP↑ | 与丙氨酸相比,瓜氨酸可逆转血清 I-FABP 的上升和胃灌注不足,但对 LRR 无影响 | [43] | |
自行车激发试验 | ND | 血清 I-FABP↑ | 与硝酸盐相比,蔗糖可逆转血清 I-FABP 的上升,但不逆转胃灌注不足 | [44] | |
7 名跑步者,2 名拳击手,3 名橄榄球运动员 | LRR↑ | ND | 与安慰剂相比,使用初乳可减少 LRR 的增加和体外细胞凋亡 | [45] | |
NSAID 肠病:NSAID 可导致小肠溃疡和炎症 | 多种 NSAID,例如吲哚美辛 | 51Cr-EDTA,糖类 | ND | [46-48] | |
吲哚美辛 | LRR↑ | ND | 与安慰剂相比,肌肽锌可降低 LRR;与 ZnSO4 相比,肌肽锌可促进 HT29 细胞增殖 | [49] | |
阿司匹林 | 结肠通透性增加:尿液 SLR 和三氯蔗糖 | ND | 双歧杆菌 BB-12 和青春双歧杆菌(IVS-1)以及低聚半乳糖益生元可降低结肠通透性 | [50] | |
妊娠伴或不伴肥胖 | 血清连蛋白和血清 LPS 升高,与代谢风险标志物相关 | ND | [51] | ||
高血清连蛋白 | ND | n-3 PUFA、纤维和一系列维生素和矿物质:降低高血清连蛋白;肠道菌群丰富度更高 | [52] | ||
对血清连蛋白或 LPS 无影响 | ND | 益生菌和/或 LC-PUFA | [53] |
疾病状态 | 小肠或结肠屏障功能 | 微生物群改变 | 其他影响 | 疗效 | |
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IP 分子探针或上皮损伤 | 血清生物标志物 | ||||
衰老 | LMR 或大多数 TJ 蛋白表达无差异,但离体回肠活检组织的封闭蛋白 2 表达增加,跨上皮阻力降低[54] | ↑连蛋白[55] | ↓厚壁菌门、双歧杆菌、普氏栖粪杆菌 ↑拟杆菌门、梭菌属和兼性厌氧菌[56] | ||
食物过敏 | LMR 升高,是健康受试者的 3 倍[57] 食物过敏儿童的 LMR 升高 38%[58] | 假定肥大细胞和 IgE 介导的炎性细胞因子增加[59] | 尽管已排除饮食,但食物过敏儿童的 LMR 增加[58] | ||
嗜酸细胞性食管炎 | 基于小肠不吸收乳果糖检测出小肠 IP 增加[60],而成人[60-61]或儿童的 LMR 无增加[62];十二指肠黏膜完整性的离体评估正常[61] | 食管微生物组:活动期 EoE 时嗜血杆菌[63]或奈瑟菌以及棒状杆菌增加[64] | 在活动期 EoE 的活组织检查中,细菌负荷,TLR1、TLR2、TLR4 和 TLR9 过表达,黏蛋白基因低表达[65] | 要素饮食对十二指肠黏膜、LMR 或紧密连接蛋白表达无影响[61]; 饮食排除对食管微生物群没有影响[64] | |
肝病 | |||||
NAFLD/NASH | 在 139 名 NAFLD 患者中,39%患者的 LMR 或 51Cr-EDTA 升高(5 项 SRMA 研究)[66] | 42%NASH 患者的 LPS 升高[67]; NAFLD 患者的 LPS 升高 与 SIBO 相关[68] | 在 NAFLD 患者中,37.5%患者的 SIBO 增加,尤其是革兰氏阴性菌和大肠杆菌[68];综述文献显示微生物群改变不同(在不同研究中改变)[69] | NAFLD 患者的肠道细菌产生的内源性乙醇增加[70] | |
肝硬化 | 肝硬化患者的微生物群显著改变[71] | 乳杆菌和 VSL#3 益生菌可降低肝硬化严重程度[72] | |||
硬化性胆管炎 | LRR 正常[83%(19/22)为静止期 IBD][73] | 较高的血清 I-FABP 与抗 F-肌动蛋白的 IgA 抗体相关[74] | 22 例患者有 1 例患者出现 SIBO(肠杆菌属)[65];对与抗 F-肌动蛋白的 IgA 抗体相关的各种微生物抗原的黏膜免疫应答增强[73] | 抗 F-肌动蛋白的 IgA 抗体,是疾病预后不良的独立预测因子[74] | |
TPN 或肠内营养剥夺 | FITC-右旋糖酐上升,离体 IP 和 儿科患者未进食段中的 ZO-1、E-钙黏蛋白和封闭蛋白-4 均下降[75]; 小鼠的 ZO-1 和绒毛高度下降[76] | 小肠切除术患者之间的微生物群多样性差异较大[77];接受 TPN 的短肠患者的“乳糖菌”富含乳杆菌/明串珠菌属,耗尽了厌氧微生物(尤其是梭状芽孢杆菌和拟杆菌)[78] | 在接受 TPN 的肝病患者中,微生物或 LPS 到达肝脏并激活 Kupffer 细胞[79]; 乳糖菌发酵导致脑病风险增加[78] | 粪便微生物移植可成功治疗复发性 D-乳酸酸中毒[80] | |
神经系统疾病 | |||||
阿尔茨海默病 | 拟杆菌属、粪杆菌属、厌氧菌属、普雷沃菌属、埃希氏菌属和毛螺菌属水平的差异,厚壁菌门/拟杆菌门比值下降[81] | 6 项研究中仅 2 项 omega-3 FA 试验显示对认知功能下降有获益,且通常获益见于轻度认知功能障碍患者[82] | |||
帕金森 | 结肠黏膜的闭锁蛋白下调,而不是 ZO-1;然而,无论有没有路易体,磺酸和辣根过氧化物酶的通量没有异常[83]; LMR 正常,但 24 小时尿三氯蔗糖上升(总肠通透性标志物)[84] | 血浆 LPS 结合蛋白水平降低,这是一种间接测定全身内毒素暴露的方法[84] | 乙状结肠黏膜上皮和固有层的大肠杆菌染色明显较强[84]; 来自布劳特氏菌属、粪球菌属和罗斯氏菌属的产丁酸盐细菌减少;帕金森患者黏膜中的属于罗尔斯通氏菌属的假定“促炎性”变形菌门明显更多[85] | 帕金森病患者的肠道通透性增加与肠道α-突触核蛋白相关[83];肠杆菌科细菌的相对丰度与患者姿势不稳和步态困难的严重程度呈正相关[86] | |
ALS | 最严重的肌萎缩侧索硬化症患者的 LPS 升高[87] | 与健康队列相比,微生物组的多样性较低;厚壁菌门/拟杆菌门(F/B)比值较低的患者中,5 例中有 3 例瘤胃球菌属较低[88]。 | 产生丁酸盐的细菌水平降低;颤杆菌属、厌氧菌属和毛螺菌属的微生物水平降低[89]; 3/5 的患者粪便中的炎症标志物升高[88] | ||
精神疾病 | 与非抑郁或焦虑对照组相比,抑郁/焦虑患者的血浆 LPS、连蛋白和 FABP2 水平均显著升高[90]。 | 一篇包含大量关于横断面和纵向研究的文献综述,描述了粪便微生物与焦虑和抑郁之间的相关性[91]。一篇综述描述了有关精神分裂症和双相情感障碍患者的微生物群和微生物易位的研究[92]。 | 抑郁症患者血清抗 LPS 的 IgM 和 IgA 升高[93];心理压力会促进促炎细胞因子的分泌[94]。 | 6 项随机、安慰剂对照试验发现益生菌可降低抑郁评分[95]。 |
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文献评审日期:2022-08-16