(1)依据大小和形态不同,将棘阿米巴分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组,目前,确定的种属有 27 种。通过已糖激酶、酣酶、酸化磷酸酶可快速区提分种属,其中至少有 8 种和人类 AK 相关,包括哈氏阿米巴属(Hartmannella)、卡氏棘阿米巴(A•castellanii)、柯氏棘阿米巴(A•culbertsoni)、多噬棘阿米巴(A•polyphaga)等,其中以卡氏棘阿米巴和多噬棘阿米巴引起的 AK 最常见[10]。
在发达国家,棘阿米巴导致眼部感染的原因多为角膜接触镜的佩戴[14-18],两者的相关性已有大量报道,包括在多功能护理液中检出棘阿米巴的存在等。80%以上的 AK 是接触镜佩戴者接触镜是将滋养体引入角膜上皮的带菌载体,并能正调节角膜上皮的甘露糖化蛋白,增加粘附在角膜上的滋养体数目[19]。Verani 等[20]认为佩戴软性接触镜者比硬性接触镜者更易患 AK。硬性镜佩戴者比软性镜者 AK 的发生率低很多,但用与角膜曲率矫正学的硬性 OK 镜也可致 AK 高发[21]。“
2、非接触镜佩戴者
在发展中国家外伤和污水污染则似乎是更主要的原因,印度的一份报告称仅 0.9%的棘阿米巴角膜炎患者与角膜接触镜的佩戴有关,更主要的是外伤和污水接触史[22],还有游泳、倒睫术后、不明原因等导致发病的相关报道[23]。角膜外伤、眼睛暴露于被污染水或土壤中增加了发生 AK 危险性[24],也有报道穿透性角膜移植或激光原位角膜磨镶术后发生 AK[8]。Ihrahim 等[23]报道夏季和初秋 AK 的发生率比其他季节高,可能与暖气候益于阿米巴的活性有关。在我国,眼外伤是 AK 的首要危险因素,此外,宿主对感染的敏感性,黏膜免疫功能的异常,以及眼局部防御功能的低下也与 AK 的发生密切相关。
四、病理生理学
人类棘阿米巴感染是条件性的,可累及免疫抑制病人的皮肤和中枢神经系统,引起皮肤棘阿米巴病和肉芽肿性脑膜炎,还可侵犯角膜引起角膜炎。致病性的滋养体粘附在角膜上皮是发生 AK 的重要前提,首先滋养体通过 136 ku 的甘露糖结合蛋白粘附在角膜上皮,甘露糖结合蛋白还通过受体介导途径诱导 MIP-133 的释放,MIP-133 能穿透基膜,降解角膜基质,诱导细胞凋亡[19];在健眼,棘阿米巴特异性免疫球蛋白 A(immunoglobulin A,IgA)抗体可以降低角膜上皮细胞的粘附力,保护角膜免受感染[25]。但有些种属可通过分泌型朊酶类(丝氨酸蛋白酶等)降低宿主的特异性 IgA 抗体,破坏 lgA 抗体的保护机制,侵犯角膜引起感染。体外研究表明,滋养体能杀死若干靶细胞,比如角膜上皮细胞、内皮细胞,虹膜-睫状体细胞,猴的肾脏细胞,鼠的胶质细胞等[26]。