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男性下尿路症状

文献评审 2023-03-27·最新修订 2024-04-09

王艳龙审核专家
泌尿外科大连医科大学附属第二医院

基础知识

定义

男性下尿路症状（lower urinary tract symptoms，LUTS）是指一类与下尿路有关的症状群，它可能来源于膀胱、前列腺、尿道和/或邻近的盆腔器官，也可能来自于受类似神经支配的解剖结构，精神心理因素，中枢神经系统病变如脑血管硬化、帕金森病等也可能引起 LUTS。

病因

良性前列腺增生（benign Prostatic Hyperplasia，BPH）

BPH 是引起中老年男性排尿障碍最为常见的一种良性疾病^[1]。在尿流动力学上主要表现为外尿道梗阻（bladder outlet obstruction，BOO），在症状上则以 LUTS 表现为主，约有 50% 组织学诊断为 BPH 的男性，伴有中度到重度 LUTS^[2]。

前列腺炎及精囊炎

两者可独立或同时存在，是泌尿男科常见疾病，也是引起 LUTS 的常见病因。其中前列腺炎国内报道患病率为 6.0%~32.9%^[1]。

泌尿系感染

包括泌尿生殖道相关的症状和体征，如发热、尿频、尿急、尿痛、排尿困难、脓尿等^[3]。泌尿系非特异性感染及特异性感染如泌尿系结核、非淋球菌性尿道炎均可引起 LUTS 症状。

膀胱过度活动（OveractiveBladder，OAB）

OAB 是指一组以尿急（Urgency）为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症状，伴或不伴有急迫性尿失禁（urge urinary incontinence，UUI），同时没有证据提示尿路感染或其他明确的病理改变。OAB 在尿流动力学上可表现为逼尿肌过度活动（detrusor overactivity，DO），也可表现为其他形式的尿道-膀胱功能障碍^[4]。

夜尿症

指夜间排尿超过 1 次。其特征是在主要睡眠期需要醒来排尿，每次排尿后都会进入睡眠或有意睡眠。夜间尿量过多，膀胱容量下降，OAB 均可导致夜尿症。

神经源性膀胱

神经源性膀胱是由于调控膀胱功能的各级神经控制机制出现紊乱而导致的逼尿肌收缩亢进或逼尿肌收缩乏力甚至无收缩等下尿路功能障碍^[5]。

逼尿肌功能低下

指膀胱逼尿肌收缩强度和/或持续时间减少，导致膀胱排空时间延长和/或无法在正常时间内实现膀胱完全排空^[6]。

尿道狭窄

外伤和医源性损伤以及泌尿道感染是尿道狭窄最常见的 3 个病因。尿道狭窄的患者最常见的症状是下尿路症状、尿潴留或尿路感染。其典型的 LUTS 症状包括尿线变细、排尿费力、排尿缓慢、夜尿、尿频和排尿不尽等。

膀胱肿瘤

部分膀胱癌患者可以尿频、尿急和尿痛为首发症状，常与弥漫性原位癌或肌层浸润性膀胱癌有关。膀胱肿瘤侵犯膀胱颈口或后尿道，可导致膀胱出口梗阻，导致排尿困难。

输尿管下段结石

输尿管下段结石尤其是膀胱壁内段或嵌顿于膀胱开口部位结石，可刺激膀胱三角区自主神经，导致出现以尿频尿急尿痛为主的 LUTS 症状。

膀胱异物

下尿路异物并不少见，各种材料如电线、塑料、笔杆、安全针、磁珠等膀胱异物下尿路异物^[7]。医源性因素如因盆腔手术将丝线、纱布及其他异物遗留于膀胱内：输尿管结石术后双 J 管脱落至膀胱内：导尿管断入膀胱内：疝气补片侵蚀到膀胱内等。

精神心理异常

精神心理因素对于患者下尿路症状有着不可忽视的作用。自主神经系统调节紊乱时，会增高盆底和尿道括约肌交感神经的兴奋度，造成尿道的压力增大，导致逼尿肌不能有效运作，进而加重排尿困难^[8]。降低患者的焦虑程度，则能够有效的促进患者下尿路症状的恢复^[9]。

其它病因

膀胱结石、间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征、腺性膀胱炎、盆腔脂肪增多症、肛肠疾病如肛周脓肿、盆腔动脉硬化和中枢神经系统病变等均可引起不同程度的 LUTS 症状。

危险因素

现有研究显示与 LUTS 具有显著相关的危险因素包括年龄、代谢综合征如糖尿病，高血压，高血脂，肥胖等相关慢性疾病、生活习惯（如酒精、咖啡因、吸烟、缺乏运动）、营养饮食等。

较低社会经济地位、反复泌尿道感染，前列腺相关疾病，种族和遗传以及药物副作用等可能也是 LUTS 相关危险因素。

发病机制

男性 LUTS 的病理生理学机制相当复杂，并未完全阐明，其中涉及调控前列腺、尿道和膀胱的神经网络，以及对下尿路结构起支持作用的盆腔神经和血管网络。现有研究认为引起 LUTS 的可能机制包括以下四种。

信号通路改变

一氧化氮（NO）/cGMP 活性下降，NO 对下尿路的平滑肌张力有普遍性的抑制作用，因此 NO 缺乏可能是引起 LUTS 的原因之一^[10]。

Rho 激酶活性升高：该通路上调被认为在调节尿道和膀胱的张力和收缩，以及膀胱的不自主收缩中起重要作用^[11]。

激素及其受体的变化

性激素及其受体的变化

雄激素可以通过多种途径影响前列腺的增生从而导致 LUTS。

雌雄激素间的相互作用最终引起膀胱出口结构的改变，从而导致 LUTS。

下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）激素及其受体的变化

精神心理因素与 LUTS 关系密切，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）可调控应激反应介导的躯体反应，如盆腔痛觉过敏。

应激反应诱导的抑郁可激活 CRF 途径，从而通过该途径影响膀胱的功能^[12]。

神经兴奋性的改变

交感神经过度活跃：研究表明交感神经系统过度活跃和与 BOO 相关的 LUTS 之间存在重要关联。

传入神经活动增强：膀胱的传入神经通路在 LUTS 发病中的重要作用已被证实^[13]。

下尿路动脉粥样硬化和缺血

BPH、LUTS 与动脉粥样硬化危险因素如高血压、糖尿病和心脏病之间存在着很强的相关性^[14]。导致下尿路血管功能障碍的可能因素是

与年龄相关的 eNOS 信号通路的下调^[15]。

下尿路缺血导致的缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor，HIF）途径的激活，引起前列腺腺泡细胞和间质细胞的凋亡减少和各种生长因子的过度表达^[16]，进而引起 BPH 并出现 LUTS。

炎症

慢性炎症是 BPH/LUTS 和心血管疾病公认的共同危险因素^[17]，也是抑郁症和 LUTS 的共同病理生理机制^[8,18]。炎症因子可通过影响中枢 5-羟色胺能通路，上调下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）通路，及降低副交感神经的活动性而影响排尿中枢^[19]。

中枢神经系统病变

阿尔兹海默症和帕金森病等患者可通过影响大脑皮质的结构和功能，导致 LUTS^[20]^[21]。

流行病学

在全球范围内，男性 LUTS 在各年龄段中均极为常见，整体人群 LUTS 的总患病率在 13%~67%之间^[22]^[23]。然而，男性 LUTS 患者的就诊率仅为 26%~38%^[24]^[25]。

欧美五国的一项调查显示：62.5% 的男性报告至少存在一项 LUTS 症状。最常见的 LUTS 症状是夜尿，患病率为 48.6%。男性储尿期 LUTS 症状的患病率（51.3%）高于排尿期（25.7%）和排尿后症状（16.9%）的总和^[26]。

一项亚洲地区问卷调查显示男性 LUTS 总患病率为 62.8%，且随年龄增长显著增加^[24]。

一项包括 2080 例男性受访者的国内研究显示 LUTS 患病率为 60.3%，存在所有 3 项 ICS 症状组的男性占 24.2%。最令人困扰的症状是终末尿滴沥和夜尿。根据 IPSS 评分，至少存在中度症状的男性占 33.8%。存在膀胱过度活动症（overactive bladder，OAB）症状的男性为 21.4%^[25]。

即使在青少年人群中，LUTS 也是普遍存在的，也呈随年龄增长而增加的趋势^[27]。

诊断

采集病史详细询问患者具有哪些 LUTS 症状以及持续时间。是否存在相关伴随症状，如有无尿痛、有无勃起功能障碍、有无精神心理状态异常，尿量、尿液颜色改变。既往史有无盆腔手术或外伤史、有无糖尿病、高血压、血脂异常等代谢综合征病史，有无性传播疾病、神经系统疾病史、有无相关心脏疾病史、精神心理疾病史。有无服用影响膀胱出口功能或导致 LUTS 症状的药物史等^[28]^[29]。对患者主观症状及感受的

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参考文献

文献评审日期：2023-03-27

1. 中国慢性前列腺炎的流行病学特征

2. Pathophysiology, Epidemiology, and Natural History of Benign Prostatic Hyperplasia

3. The Use of Systemic Fluoroquinolones

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姚亚男

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