溶组织内阿米巴病

在人体肠道内寄生的阿米巴包括溶组织内阿米巴（entamoeba histolytica schaudinn）引起大多数有症状的疾病；迪斯帕内阿米巴（entamoeba dispar）不致病；莫氏内阿米巴（entamoeba moshkovskii）的报道越来越多，但其致病性尚不清楚；结肠内阿米巴；哈门内阿米巴和波列基内阿米巴等。此外，还有营自生生活的阿米巴偶然可以侵入人体，引起严重的疾病。

溶组织内阿米巴病（amebiasis）是由溶组织内阿米巴引起的常见的肠道感染^[1-3]。

溶组织内阿米巴可分包囊和滋养体两个不同生活史期，4 核包囊为感染期。

滋养体

溶组织内阿米巴的滋养体大小在 12 -60µm，借助单一定向的伪足而运动，有透明的外质和富含颗粒的内质，具一个球形的泡状核，直径 4～7µm。纤薄的核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒（ chromatin granules）。核仁小，大小为 0.5 µm，常居中，周围围以纤细元色的丝状结构。在无菌培养基中，滋养体往往有 2 个以上的核。从有症状患者组织中分离的滋养体常含有摄入的红细胞，有时也可见白细胞和细菌（图 1）。

包囊

滋养体在肠腔里形成包囊的过程称为成囊（encystation）。滋养体在肠腔以外的器官或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小并停止活动，变成近似球形的包囊前期（ precyst），然后变成一核包囊并进行二次核分裂。胞质内有一呈短棒状的营养储存结构即拟染色体（chromatoid body）。拟染色体的形态具虫种鉴别意义。未成熟包囊内尚含有糖原泡（glycogen vacuole）。成熟包囊有 4 个核，圆形，直径 10 - 20µm，包囊壁厚约 125 ～150 nm，光滑，核为泡状核，与滋养体的相似但稍小（图 2）。

溶组织内阿米巴因其环境稳定性、易传播性、抗氯性，以及易通过受污染食品传播的能力而被列为 B 类生物防御微生物。

传染源

主要传染源是慢性患者、恢复期患者及无症状包囊携带者。

传播途径

阿米巴病通过粪-口途径传播。传染性包囊常出现在受污染的食物和水中。通过性传播的罕见病例也有报道。

溶组织内阿米巴可在环境中以包囊形式存活较长时间。它也可以通过直肠直接接种后获得，如肛交或口交，或使用结肠灌洗器械。

易感人群

人类是自然宿主，人群对阿米巴包囊普遍易感。 人群感染后特异性抗体滴度虽高，但不具有保护作用，故可重复感染。

流行特征

阿米巴病在全世界都有发生，但主要见于发展中国家，原因是这类国家的公共卫生条件较差和供水的粪便污染增加。被收容的人或免疫功能低下的人都有风险。

全球约有 5000 万人感染，每年报道死于阿米巴病的人数超过 10 万。尽管阿米巴病造成了全球公共卫生负担，但目前还没有疫苗或预防性药物来预防该病^[4]。

溶组织内阿米巴是一种有伪足的原虫寄生虫，引起蛋白酶解和组织溶解。

肠道感染的组织学不具有特异性。通常表现为散在溃疡、黏膜增厚和黏膜水肿。有时在黏膜下层可见烧瓶状溃疡。在有些患者可以见到烧瓶状溃疡。

溶组织内阿米巴可破坏宿主的天然屏障作用而侵入肠壁并随血液循环侵入组织。巨噬细胞介导的抗阿米巴免疫应答是宿主抗阿米巴感染的重要因素。巨噬细胞起了重要的杀伤阿米巴和抗原提呈作用。Th 1 型细胞因子，尤其是 IFN-γ和 TNF-α可活化巨噬细胞、中性粒细胞，促进其释放 NO 而杀伤阿米巴滋养体。在感染初期保护性免疫主要是细胞介导的免疫应答，而体液免疫只起到辅助作用。在活动性感染时，虫体抗原可调节巨噬细胞和 T 细胞的反应性，尤其是在肝阿米巴病的急性期，机体处于暂时免疫抑制状态，该阶段有利于虫体存活。