浅静脉血栓形成

1、浅静脉血栓形成（SVT），又称血栓性浅静脉炎，是以浅表静脉内血栓形成为特征，血管腔部分或完全堵塞，并有沿静脉血管分布的炎症反应。

2、传统上将该病称为静脉炎或浅表血栓性静脉炎。然而，一些作者认为浅静脉血栓形成是一个更合适的术语，因为炎症和感染不是原发疾病的一部分。这个术语也更容易避免抗生素的不合理使用以及这是一种良性疾病的错误观念^[1-2]。因此建议使用“浅表静脉血栓形成”作为该疾病的术语（证据等级5）。

SVT的病因是多因素的，通常与Virchow三联征相关（证据等级5）。炎症、化学、生物和感染过程、机械性创伤和静脉曲张是主要原因（证据等级5）。由于静脉曲张病是这些原因中最常见的，SVT可细分为两个主要组：与静脉曲张相关的病例和其他病例（证据等级5）。

1、SVT的病因发病机制与Virchow三联征有关。最常见的原因是静脉曲张，因其扩张迂曲，易致淤滞、炎症和血栓形成。浅静脉血栓形成也可发生于无静脉曲张但有恶性疾病或有血栓形成疾病倾向的患者，或服用雌激素的人群，尽管其中最后一种的证据尚不十分明确^[3]。一些作者将SVT分为两个亚类：合并或不合并静脉曲张^[1]。在大约60~70%的病例中，SVT累及大隐静脉，当无静脉曲张时，5~13%的病例可能与癌症有关，50%以上的病例可能与血栓形成倾向疾病有关^[4-7]。

2、SVT也常见于静脉注射或输注治疗或诊断用溶液引起的内膜损伤后，甚至发生在机械性损伤后，如导管插入术和血流动力学操作过程中可能发生的损伤。如今，有许多具有治疗作用的血管内手术，主要用于隐静脉，以治疗静脉曲张，SVT是激光、射频甚至一些硬化剂的可能并发症之一。药物，如某些化疗药物或高渗葡萄糖，常可引起SVT^[8]。

3、某些疾病，包括Buerger's病和综合征，如Trousseau、Lemièrre和Mondor，也可进展为SVT^[9-12]。Trousseau综合征以复发性浅表性游走性血栓性静脉炎为特征，一般累及上下肢。该综合征与恶性肿瘤和高凝状态相关，常见于胶质瘤、胃肠道（胃、胰腺和结肠）产生粘蛋白的腺癌以及肺、乳房、卵巢和前列腺^[3]。Lemièrre综合征于1936年被提出，继发于口咽感染，常累及颈内静脉，构成脓毒性SVT，可发生脓毒性肺栓塞。这些感染可能与安装中心导管有关，甚至与颈部区域的其他感染有关，通常由坏死梭杆菌（一种革兰氏阴性厌氧菌）引起^[13-14]。Mondor病是一种少见的病症，多见于女性，累及前后区胸浅静脉。本综合征病因不明，但可能与局部外伤、使用口服避孕药、蛋白C缺乏、存在抗心磷脂抗体等有关。有些病例也与乳腺癌有关^[15-16]。可发生SVT的另一种疾病是闭塞性血栓脉管炎，也称为Buerger病，临床表现具有游走性血栓性静脉炎的特征，可能发生或不发生在动脉损伤之前，或者可能同时发生^[17]。

1、浅表静脉血栓形成是一种可能与VTE事件相关的临床疾病，如深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）^[18]。DiMinno等人对4358例患者进行meta分析，发现与SVT相关的DVT患病率为病例的18.1%，当分析前瞻性研究时，平均值为24%。相比之下，6.9%的SVT患者确定了PE16（证据等级1A）^[19]。在其他研究中，诊断SVT时DVT和PE之间的相关性范围为15%~24.9%^[7,9,15]。DVT和/或PE患者的SVT患病率为10%^[20]（证据等级1B）。

2、一些作者已将大隐静脉血栓性受累（尤其是在静脉曲张病例中靠近隐股静脉交界处）确定为DVT和PE的风险因素^[15,20-21]（证据等级1B）。一些作者认为，在距离隐股静脉交界处3cm的大隐静脉中，SVT涉及的PE风险与DVT相似，在这些情况下，应给予患者抗凝治疗^[22-23]（证据等级2B）。关于血栓与深静脉系统关系密切，Galanaud等人^[24-25]认为血栓累及主动脉弓或隐股/隐腘交界处的患者应接受抗凝治疗，因为DVT风险增加。然而，静脉曲张的存在并不会增加VTE的风险，尽管它与SVT的复发增加有关。因此，可以得出结论，累及隐股交界处或隐腘交界处的SVT与复发性VTE风险增加相关（证据等级2B）。

1、该病更常见于下肢，总人群发病率为3~11%^[26]。Conn等人报道，美国每年发病人数有12.3万例^[27]。

2、最近的一项meta分析^[19]报道了SVT伴DVT的加权平均患病率为18.2%（95%CI：12.2-26.3%），SVT伴PE的加权平均患病率为8.2%（95%Cl：13.3-18.9%）。