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高钙血症

Hypercalcemia

文献评审 2024-05-30·最新修订 2025-01-02

赵汝星审核专家
内分泌科山东大学齐鲁医院
寿成珉审核专家
内分泌科杭州市红十字会医院

基础知识

概述

钙是人体内含量最丰富的矿物质，对生命至关重要。肌肉功能、神经活动和骨骼矿化均依赖于细胞外和细胞内钙的精确平衡。血钙在体内波动范围小，受甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）、维生素 D（VitD）和降钙素（calcitonin，CT）的严格调控。全身钙的大部分（99%）以羟基磷灰石的形式储存在骨中；剩余的 1% 存在于细胞外液和软组织中¹。血循环中的总钙约 50% 为离子钙，是完成各种生理功能的生物活性形式，40% 与蛋白质结合（90% 与白蛋白结合），剩余的 10% 与阴离子如磷酸、碳酸等结合。离子钙易受酸碱平衡影响，氢离子会与钙竞争结合白蛋白。酸中毒时，钙与白蛋白结合降低，离子钙升高；而碱中毒时钙与白蛋白结合增加，离子钙降低。

总钙正常范围一般处于 2.12~2.62 mmol/L，离子钙正常为 1.17～1.33 mmol/L）。由于血钙浓度受白蛋白影响，需计算白蛋白校正血钙。血清钙的白蛋白校正公式为：血清总钙浓度（mmol/L）+0.02×[40-血清白蛋白浓度（g/L）]²或 [Ca]（mg/dL）=总 [Ca]（mg/dL）+0.8（4－[白蛋白]（g/dL））³。需要注意的是，在特殊情况下该公式的效用有限，例如急性和慢性肾衰竭、危重疾病或与血液 pH 值异常相关的其他疾病^4-5。但是对于该公式的普适性以及不同人种是否需要采用不同的血钙正常范围和不同的白蛋白校正公式，学术界进行了探讨，提出了略有别于以往的校正公式^6-7^8-9（表 1）。

表 1 不同人群中的血钙正常值范围和白蛋白校正公式

	常用¹⁰	英国人群⁸	中国上海人群⁹
血钙范围（mmol/L）	2.2~2.7¹⁰	2.16~2.60⁸	2.12~2.52⁹
白蛋白校正公式 ^a	校正钙=总血钙+0.02×（40-白蛋白）¹⁰	校正钙=总血钙+0.017 7×（45.2-白蛋白）⁸	校正钙=总血钙+0.019×（49-白蛋白）⁹

注：a 白蛋白校正公式中校正钙及总血钙的单位为 mmol/L，白蛋白的单位为 g/L

高钙血症定义为血清钙水平高于正常值上限，即比总体均值高出 2 个标准差（standard deviation，SD）以上²。高钙血症目前还没有公认的轻、中、重度分类法。目前广泛采用的一种分类方式如下¹¹：

轻度高钙血症：总钙<12 mg/dl（<3 mmol/L）或离子钙=5.6~8.0 mg/dl（1.4~2 mmol/L）；

中度高钙血症：总钙=12~13.9 mg/dl（3~3.5 mmol/L）或离子钙≥10 mg/dl（≥2.5 mmol/L）；

重度高钙血症：总钙≥14 mg/dl（≥3.5 mmol/L）或离子钙=10~12 mg/dl（2.5~3 mmol/L）。

钙稳态及调节

钙生理学作用及调节

在骨骼矿化、细胞内信号传导、神经传导、肌肉收缩、激素分泌等生物过程中，钙是一种必需的元素。离子钙约占总钙的 50%，而且具有生理活性。其余钙元素与白蛋白和免疫球蛋白结合（40%~45%），呈 pH 值依赖性，或者与阴离子络合（约 10%）。

甲状旁腺细胞上高表达的钙敏感受体（calcium-sensing receptor，CaSR）可以检测出离子钙的变化。离子钙减少会激活 CaSR，并在数分钟内诱导 PTH 快速释放^12-13，从而使血清离子钙恢复至基线水平。

PTH 和维生素 D 可以对骨钙动员、肾脏钙排泄量和肠道钙吸收量进行调控，从而实现钙稳态。由于血清离子钙具有重要的生理意义，因此受到严格调控¹⁴。

PTH 能够刺激破骨细胞介导的骨吸收作用，促使骨钙释放到血清中¹⁵。PTH 通过上调阳离子通道、钙穿梭蛋白和基底侧膜交换器的活性和/或表达，从而促进远端肾单位对钙的重吸收¹⁶，通过刺激钙的细胞旁重吸收，从而促进髓袢对钙的重吸收¹⁷。

在近端肾单位中，PTH 通过促进 1α-羟化酶（CYP27B1）转录，从而刺激 25-羟基维生素 D [ 25-hydroxyvitamin D，25（OH）D] 转化为 1，25 双羟维生素 D [ 1，25（OH）₂D ]。1，25（OH）₂D 会进一步介导小肠钙通道和交换器的活性上调，从而促进钙吸收¹⁸。

急进性高钙血症以及中度高钙血症会导致肾小球入球小动脉发生血管收缩、肾小球滤过率降低以及肾功能受损。高钙血症还会下调水通道蛋白表达并影响渗透梯度形成，进而引发肾性尿崩症。这会进一步加剧血容量下降、降低肾小球滤过率，导致高钙血症恶化。

妊娠期间钙磷代谢变化

妊娠期母体发生一系列生理改变以适应胎儿的生长发育需要，钙磷稳态的维持对母胎及新生儿结局至关重要。

血尿钙磷水平的改变

妊娠期胎儿需要从母体获得约 30 g 钙及 20 g 磷以满足其生长发育所需，其中约 80% 在妊娠晚期获得¹⁹。因此，妊娠期母体钙磷需要量较妊娠前明显增加。

妊娠期由于母体血容量增加，血清白蛋白浓度稀释性下降，血清总钙浓度逐渐降低，妊娠晚期可较妊娠前下降约 10%，但白蛋白校正血钙及离子钙浓度与妊娠前无明显差异²⁰。因此，须计算校正后血钙水平（表 1），有条件时建议检测离子钙浓度以反映真实的血钙水平。妊娠期由于肾小球滤过率和肠道钙吸收量增加，24 h 尿钙排泄较妊娠前增加，PTH 水平的抑制可能也参与尿钙排泄的变化，但空腹状态下尿钙/肌酐比值与妊娠前无明显差异，提示妊娠期尿钙排泄增加可能为生理性吸收性高钙尿症^21-22。

妊娠早期母体肾磷阈水平较高，妊娠晚期降至未妊娠水平，妊娠期肾磷阈水平与 PTH 水平呈负相关²³。但妊娠期血磷水平较妊娠前无明显差异²⁴。

钙磷代谢相关激素水平的变化

PTH：在妊娠早期，由于甲状旁腺激素相关蛋白（parathyroid hormone-related protein，PTHrP）水平升高，血 PTH 水平可被抑制至正常下限或略低于正常下限。妊娠中晚期，在维生素 D 及饮食钙充足的情况下，PTH 水平持续被抑制或在产前轻度回升至正常中值²⁴；但在维生素 D 缺乏或饮食钙摄入不足时，PTH 水平可不被抑制甚至明显升高，以维持母体与胎儿的正常钙稳态²⁵。

PTHrP：PTHrP 的合成与分泌是妊娠期钙磷代谢变化的重要原因。PTHrP 可激活 PTH/PTHrP 受体，发挥类似 PTH 的作用。妊娠期 PTHrP 主要来源于胎盘及乳腺，子宫及胎儿组织也可产生 PTHrP¹⁹。PTHrP 水平在妊娠早期开始增加，妊娠晚期达峰²⁶。

妊娠期 1，25（OH）₂D 水平从妊娠早期开始增加，妊娠晚期达峰，通过促进肠钙吸收满足胎儿钙需要²⁴。尽管妊娠期母体 25（OH）D 向 1，25（OH）₂D 转化及向胎儿体内的运输增加，其水平在整个妊娠期维持稳定 ¹⁹。

降钙素：降钙素在调节人体钙磷代谢方面作用有限，其水平在妊娠期较妊娠前明显升高，甚至可高于正常，可能对保护母体骨量有一定作用。除甲状腺 C 细胞外，乳腺及胎盘组织在妊娠期也可产生降钙素¹⁹。

雌激素及其他激素水平：雌二醇、孕酮、催乳素、胎盘催乳素、缩宫素、胎盘生长激素、胰岛素样生长因子等激素水平在妊娠期会发生显著变化，可能对母体骨骼及钙磷代谢产生一定影响。

病因

导致高钙血症的病因见表 2-3。PHPT 是妊娠期高钙血症的最常见原因，其他相关疾病包括家族性低尿钙性高钙血症（familial hypocalciuric hypercalcemia，FHH）、PTHrP 相关高钙血症、维生素 D 代谢异常性疾病、乳碱综合征、恶性肿瘤等。

表 2 高钙血症的病因

骨吸收增加	甲状旁腺激素介导性	散发性 PHPT
		家族性/遗传性 PHPT：多发性内分泌瘤；家族性孤立性甲状旁腺功能亢进症；甲状旁腺功能亢进-颌骨肿瘤综合征；家族性低尿钙性高钙血症（CASR 变异、GNA11 变异、AP2S1 变异等）新生儿重度甲状旁腺功能亢进症（CASR 变异）
		甲状旁腺癌
		三发性甲状旁腺功能亢进症
		药物：锂盐
		恶性肿瘤：甲状旁腺激素异位分泌（罕见）
	非甲状旁腺激素介导性	恶性肿瘤：恶性肿瘤所致的体液性高钙血症（甲状旁腺激素相关蛋白）：溶骨性转移瘤或骨髓瘤
		制动
		维生素 A 中毒
		甲状腺功能亢进症
		药物：特立帕肽、阿巴帕肽（abaloparatide）、停用地舒单抗后反弹
		Jansen 型干骺端软骨发育不良（激活 PTH1R 变异）
		良性肿瘤所致的体液性高钙血症（良性组织分泌的甲状旁腺激素相关蛋白）
胃肠钙吸收增加	维生素 D 介导性	维生素 D 过多症
	维生素 D 介导性	1，25-二羟基维生素 D 介导性：（1）血液恶性肿瘤（1ɑ-羟化酶活性增加）（2）肉芽肿性疾病 1）感染性疾病：结核病、猫抓病、组织胞浆菌病、隐球菌病、念珠菌病、麻风病、耶氏肺孢子菌感染等。 2）炎症性疾病：结节病、韦氏肉芽肿病、克罗恩病、Blau 综合征、朗格汉斯细胞组织细胞增生症等。 3）异物：硅肺病、摄入滑石粉、接种卡介苗、铍中毒、摄入石蜡油。 4）其他：新生儿皮下脂肪坏死、类脂性肺炎。（3）药物：骨化三醇、活性维生素 D 类似物、8-氯环腺苷酸。（4）先天性疾病：CYP24A1 变异、SLC34A1 变异。
	非维生素 D 介导性	乳糖酶缺乏症
	非维生素 D 介导性	蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症
肾脏钙清除率降低	药物	噻嗪类药物
	乳碱综合征（伴有碳酸钙摄入过量）	-
	急性肾衰	-
	巴特综合征	-
	肾上腺功能皮质不全	-
其他或不明确的机制	骨钙沉积减少	无力性骨病
	骨钙沉积减少	低磷酸酯酶症
	重分布	横纹肌溶解综合征
	其他或不明病因	肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、摄入茶碱、生酮饮食、肾小管性酸中毒、摄入膦甲酸、使用奥美拉唑、使用芳香化酶抑制剂、使用钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂、使用免疫检查点抑制剂、植入硫酸钙珠、新型冠状病毒肺炎（COVID-19）、威廉姆斯综合征
假性高钙血症		血清白蛋白升高²⁷
		血小板增多症²⁸
		钙与 M 蛋白相结合^29-33

表 3 导致高钙血症的部分罕见病因

钙摄入过量引起的高钙血症	乳碱	尼古丁替代疗法（含尼古丁口香糖）³⁴；摄入家用清洁剂[CaCO₃]³⁵；液体钙肥[CaCO₃]中毒³⁶；为避免嚼槟榔摄入牡蛎碳酸钙^37-38；阿司匹林缓冲片用药过量³⁹；孟乔森综合征⁴⁰；大量摄入奶酪⁴¹
钙摄入过量引起的高钙血症	其他钙化合物	为治疗大面积中毒性表皮坏死松解症使用藻酸钙敷料⁴²；植入浸有抗生素的硫酸钙珠⁴³；摄入市售吸湿剂⁴⁴；摄入即时加热包⁴⁵；接触加热的 CaCl₂溶液导致大面积烧伤⁴⁶
PTH 相关蛋白引起的高钙血症	良性肿瘤	巨大毛母质瘤^47-48；肠道及子宫平滑肌瘤^49-51；卵巢肿瘤⁵²；肾肿瘤⁵³；良性嗜铬细胞瘤^54-55
	结节病⁵⁶
	系统性红斑狼疮^57-59
	人类免疫缺陷病毒（HIV）相关淋巴结病⁶⁰
	妊娠期/哺乳期高钙血症	妊娠期体液性高钙血症⁶¹ 妊娠期巨大乳腺增生^62-64 孕晚期及哺乳期甲状旁腺功能减退症^65-67
PTH 异位分泌引起的高钙血症	急性成髓细胞白血病⁶⁸；肝细胞癌^69-70；肺癌^71-73；卵巢癌^74-76；胰腺神经内分泌肿瘤^77-79；颈部神经内分泌肿瘤⁸⁰；乳头状甲状腺癌⁸¹；扁桃体鳞状细胞癌⁸²；双侧嗜铬细胞瘤⁸³；转移性鼻咽横纹肌肉瘤⁸⁴；胸腺瘤⁸⁵
PTH 和 PTH 相关蛋白同时分泌引起的高钙血症	胸骨后嗜酸性甲状旁腺腺瘤⁸⁶；移行细胞癌⁸⁷；胰腺神经内分泌肿瘤⁸⁸；胃癌⁸⁹；神经外胚层肿瘤⁹⁰
药物引起的高钙血症（罕见）	伏立康唑/伊曲康唑与全反式维甲酸联用^91-92；使用膦甲酸^93-94；停用地舒单抗^95-98；为治疗急性间质性肾炎使用奥美拉唑⁹⁹；茶碱中毒¹⁰⁰；摄入生长激素（GH）¹⁰¹；肠外营养¹⁰²；接种乙型肝炎疫苗¹⁰³
发病机制不明的高钙血症	肾上腺功能不全的非典型表现^104-111；横纹肌溶解综合征继发性急性肾衰竭^112-115；烧伤患者¹¹⁶；感染麻风分枝杆菌^117-118；艾滋病合并隐球菌性脑膜炎¹¹⁹；艾滋病合并巨细胞病毒感染¹²⁰；类风湿性关节炎^121-122；疥疮¹²³；星形诺卡菌性心包炎¹²⁴；弥漫性破骨细胞增多症¹²⁵；晚期慢性肝病¹²⁶；1 型戈谢病合并急性肺炎¹²⁷；系统性红斑狼疮合并淋巴水肿¹²⁸；淋巴结病伴白细胞介素-6（IL-6）升高¹²⁹
儿童期高钙血症	儿童期遗传性疾病	Jansen 型骨营养不良^130-132；低磷酸酯酶症^133-134；Williams-Beuren 综合征¹³⁵；原发性草酸盐沉着症¹³⁶；先天性乳糖酶缺乏症¹³⁷；唐氏综合征^138-139；SHORT 综合征¹⁴⁰；Sotos 综合征^141-142；色素失调症¹⁴³；蓝尿布综合征¹⁴⁴；骨硬化症移植术后高钙血症^145-146
儿童期高钙血症	儿童期获得性疾病	肾小管性酸中毒^147-150；极早早产儿磷酸盐耗竭¹⁵¹；新生儿皮下脂肪坏死^152-153；婴儿甲状腺功能减退¹⁵⁴；小儿肉芽肿性关节炎¹⁵⁵；滑石粉胸膜固定术¹⁵⁶；为治疗癫痫发作采取生酮饮食¹⁵⁷；卵巢无性细胞瘤¹⁵⁸；转移性腺泡状横纹肌肉瘤¹⁵⁹；良性先天性中胚叶肾瘤¹⁶⁰

不同疾病导致高钙血症的机制

骨吸收增加、肾脏钙清除率降低、胃肠钙吸收增加或三者共同作用，均有可能导致高钙血症。约 90% 的高钙血症患者有原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism，PHPT）或恶性肿瘤。

PHPT

在患有 PHPT 的情况下，过量的 PTH（常由单个良性甲状旁腺腺瘤分泌）会直接或间接作用于骨骼、肾脏和胃肠道等靶器官。PTH 会刺激骨吸收，并将 25-羟基维生素 D（骨化二醇）转化为 1，25-二羟基维生素 D（骨化三醇），进而促进胃肠道对钙的吸收。虽然钙的肾小球滤过率随之增加，但 PTH 会增强肾脏对钙的重吸收，最终导致高钙血症恶化¹⁶¹。

恶性肿瘤

癌症相关高钙血症分类见表 4。

体液性高钙血症

恶性肿瘤引起的体液性高钙血症（图 1A）是指肿瘤细胞分泌的全身作用因子作用于骨、肾脏和肠道，从而破坏正常的钙稳态。

多种肿瘤类型均可导致体液性高钙血症，包括发生于肺、头颈部、肾脏和膀胱、乳腺和甲状旁腺的实体瘤，以及一些淋巴瘤。恶性肿瘤相关高钙血症患者通常很少发生或不发生骨转移。

最常涉及的体液因子是 PTHrP，但一些肿瘤可能产生 1，25-二羟维生素 D、PTH 或其他细胞因子，这些因子可单独作用或与 PTHrP 联合作用，通过增加核因子 κB 受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor κB ligand，RANKL）的水平和降低其抑制性诱骗受体骨保护素（osteoprotegerin，OPG）的水平来刺激骨吸收。

甲状旁腺癌分泌 PTH 而非 PTHrP。RANKL 的增加和 OPG 的减少可导致 NFκB 受体活化因子（RANKL-RANK）激活，进而引起破骨细胞性骨吸收增加。PTHrP 和 PTH 也作用于肾脏，增加肾小管对钙的重吸收，而 1，25-二羟维生素 D 则作用于肠道，增加膳食钙的吸收。

局部溶骨性高钙血症

局部溶骨性高钙血症（图 1B）是由于诱导骨中的转移性肿瘤沉积物周围的局部骨吸收所致。

在这种类型的高钙血症中，骨髓中的肿瘤细胞分泌细胞因子，激活肿瘤转移灶附近的 RANKL-RANK 信号转导，引起破骨细胞数量和活性增加以及瘤周骨质破坏。骨吸收增加导致骨基质释放刺激肿瘤进一步生长的因子，进而导致骨溶解和肿瘤细胞增殖的恶性循环。当溶骨性转移灶释放的骨骼钙超过肾脏钙排泄量时，就会发生全身性高钙血症。

肿瘤（通常是多发性骨髓瘤）也能够产生 DKK 1（dickkopf 1）等因子，这是一种 Wnt 信号转导通路抑制剂，可抑制成骨细胞活性和分化。白细胞介素 6、11、8 和 1β 表示白细胞介素细胞因子家族的不同成员，MIP-1α 表示巨噬细胞炎症蛋白-1α，TGF-β 表示转化生长因子 β，TNFα 表示肿瘤坏死因子 α。

表 4 癌症相关高钙血症分类*

特征	体液性高钙血症			局部溶骨性低钙血症
介质	PTHrP	1，25-二羟维生素 D	甲状旁腺激素	TNF、白细胞介素-6、白细胞介素-1、巨噬细胞抑制蛋白和其他	PTHrP、TNF、白细胞介素-6、白细胞介素-1 和其他
肿瘤类型	肺癌、乳腺癌、肾癌和许多其他器官癌症	血液系统癌症、T 细胞淋巴瘤	甲状旁腺癌、神经内分泌癌、卵巢癌和其他	骨髓瘤或骨淋巴瘤	乳腺癌、肺癌、肾癌
骨转移/骨肿瘤	无或很少	无或很少	无或很少	广泛	广泛
甲状旁腺激素	低	低	高	低	低
PTHrP	高或正常	低	高	低	视情况而定
1，25-二羟维生素 D	视情况而定	高	高	视情况而定	低
磷	低	高	低	视情况而定	视情况而定
破骨细胞活性	高	高	高	高	高

*PTHrP 表示甲状旁腺激素相关蛋白，TNF 表示肿瘤坏死因子。

乳碱综合征

对于乳碱综合征（由碳酸钙摄入过量引起）所致的高钙血症，其发病机制为肠道钙吸收量增加而肾脏钙排泄量减少^162-163。

噻嗪类药物可促进肾脏对钙的重吸收，引起非 PTH 依赖性高钙血症。然而，许多患者在停用噻嗪类药物后高钙血症仍然持续存在，这表明患者有潜在的 PHPT¹⁶⁴。

非感染性和感染性肉芽肿性疾病均有可能引起骨化三醇介导性高钙血症。

对于结节病和结核病所致的高钙血症，最常见的发病机制为巨噬细胞中的 CYP27B1 发生失调，增强了骨化三醇介导的肠钙吸收。骨吸收增加也会导致高钙血症。

药物

有数种药物和疾病与高钙血症存在关联。

有病例报告称，使用钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂引发了可逆性高钙血症，这可能是由于渗透性利尿和血容量下降所致。患者通常存在一系列潜在的危险因素，如脱水、钙摄入量较高、使用噻嗪类药物、酸中毒、患有未确诊的 PHPT¹⁶⁵。

免疫检查点抑制剂[（immune checkpoint inhibitor，ICI），例如：纳武利尤单抗²⁶¹、伊匹木单抗¹⁶⁶]发病机制可能包括 ICI 诱导的内分泌紊乱（甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能不全）、结节样肉芽肿形成、ICI 相关的 PTHrP 生成、恶性肿瘤本身或者一过性 ICI 相关的疾病“过度进展”^167-170。

地舒单抗是一种人源单克隆抗体，可以防止核因子-κB 受体激活蛋白配体与其受体相互作用，从而抑制破骨细胞生成。由于破骨细胞的骨吸收作用存在“反弹”现象，因此停用地舒单抗后仍有可能发生高钙血症。大多数病例发生在 18 岁以下的儿童以及使用地舒单抗治疗骨肿瘤和骨纤维结构发育不良的儿童中¹⁷¹。也有少数病例发生在接受骨质疏松治疗的成人中。

据报告，骨科手术植入经抗生素洗脱的可吸收硫酸钙珠后可发生过一过性高钙血症^172-173。

其他

极少有新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 2019，COVID-19）住院患者发生高钙血症（确切发生率不详），然而一旦发生则预后较差¹⁷⁴。潜在的发病机制包括横纹肌溶解综合征、制动以及 COVID-19 后肉芽肿性疾病^6-7,174-176。

据报告，有 14 例采用生酮饮食的癫痫患儿发生了高钙血症¹⁷⁷。其发病机制尚未明确，可能是由于骨形成率较低所致¹⁷⁷。

也有报告称，在剧烈运动数小时后发生了高钙血症（发生率约为 18%）；另外还观察到骨吸收标记物增加，并且与血钙水平和血管加压素水平发生变化有关¹⁷⁸。

流行病学

约 1% 的普通人群和约 2% 的癌症患者有高钙血症^179-181。高钙血症的年发病率为 0.09%~0.6%，具体取决于筛查人群^182-183。约 90% 的高钙血症患者有 PHPT 或恶性肿瘤。

诊断

临床表现病史家族史：高钙血症或原发性甲状旁腺功能亢进症；高血压、卒中或心血管疾病；肉芽肿病、肾上腺功能不全。恶性肿瘤病史或接受过放射治疗药物和补充剂使用史：如噻嗪类利尿剂、钙补充剂、维生素 D 补充剂、维生素 A 补充剂、锂盐。症状高钙血症的症状和体征取决于高钙血症的严重程度以及血清钙的上升速度（表 5）。如果患有症状性高钙血症，则表明病情较为严重且进展迅速，如恶性肿瘤所致的高钙血症。

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参考文献

文献评审日期：2024-05-30

1. Shaker JL, Deftos L. Calcium and phosphate homeostasis. In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, et al., editors. Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc; 2000.

2. Minisola S, Pepe J, Piemonte S, Cipriani C. The diagnosis and management of hypercalcaemia. BMJ. 2015;350:h2723.

3. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359:391-403.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张雯雯、姚亚男、刘珍（牡丹江市第二人民医院）、付春莉（山东大学齐鲁医院）