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美国医师协会

https://www.ama-assn.org/

美国国立综合癌症网络

https://education.nccn.org/

英国国家卫生与临床优化研究所

https://www.nice.org.uk/

PubMed

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

美国食品药品监督管理局

https://www.fda.gov/

国家药品监督管理局

https://www.nmpa.gov.cn/

证据推荐

有效性等级

Class Ⅰ类：治疗有效--药物治疗方案对特定适应症的证据和/或专家意见表明治疗有效

Class IIa 类：证据支持有效--药物治疗方案对特定适应症有效性的证据和/或专家意见存在分歧，但证据和/或专家意见倾向有效

Class IIb 类：有效性具有争议--药物治疗方案对特定适应症有效性的证据和/或专家意见存在分歧，证据和/或专家意见对其有效性存在争议

Class III 类：治疗无效--药物治疗方案对特定适应症有效性的证据和/或专家意见表明治疗无效

推荐等级

Class Ⅰ类：推荐使用--药物治疗方案已被证实有效，推荐使用

Class IIa 类：大多数情况下推荐使用--药物治疗方案通常认为是有用的，在多数情况下推荐使用

Class IIb 类：在某些情况下推荐使用--药物治疗方案可能有效，在某些情况下推荐使用，但大多数情况下不推荐使用

Class III 类：不推荐使用--药物治疗方案没有效果，应避免使用证据强度

Category A：证据基于以下证据：随机对照试验的荟萃分析；多个、设计良好、大规模的随机临床试验

Category B：证据基于以下证据：结论冲突的随机对照试验的荟萃分析；小规模或研究方法有显著缺陷的随机对照试验；非随机研究

Category C：证据基于以下证据：专家意见或共识，个案报道或系列案例

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原发性骨质疏松症

osteoporosis,OP

文献评审 2023-10-08·最新修订 2023-10-08

毛拓华审核专家
内分泌科武汉大学人民医院
王晓黎审核专家
内分泌科中国医科大学附属第一医院
冯静审核专家
内分泌科河北省人民医院

基础知识

定义

骨质疏松症是一种以骨量低、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性、代谢性骨病^[1]。

危险因素

骨质疏松症危险因素及风险评估

1、骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等。

（1）不可控因素：主要有种族（患骨质疏松症的风险：白种人＞黄种人＞黑种人）、高龄、女性绝经、脆性骨折家族史。

（2）可控因素：

1）不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、日照减少、钙和/或维生素D 缺乏、过量饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、体质量过低等。

2）影响骨代谢的疾病：甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、慢性腹泻、吸收不良、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、卒中和慢性心、肺、肾疾病等^[1]。

3）影响骨代谢的药物：糖皮质激素、抗癫痫药物、肿瘤化疗药物、质子泵抑制剂、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物^[2]和过量甲状腺激素等。

2、骨质疏松症风险评估工具：

推荐国际骨质疏松基金会（International Osteoporosis Foundation，IOF）骨质疏松风险一分钟测试题^[3]和亚洲人骨质疏松自我筛查工具（osteoporosis self⁃assessment tool for Asians，OSTA），作为疾病风险的初筛工具^[4]。

（1）IOF骨质疏松风险一分钟测试题：该测试题是根据患者简单病史，从中选择与骨质疏松相关的问题，由患者判断是与否，从而初步筛选出可能具有骨质疏松风险的患者。测试题简单快速，易于操作，但仅能作为初步筛查疾病风险，不能用于骨质疏松症的诊断，见表1。

表1 国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松症风险１分钟测试题

	问题	回答
	是否实际年龄超过 60 岁（女性）/70 岁（男性）？	是	否
	50 岁之后是否有骨折史？	是	否
	是否体质量过轻（BMI<19 kg/m²）？	是	否
	是否于 40 岁后身高减少超过 4 cm？	是	否
	父母任何一方是否有髋部骨折史？	是	否
	是否存在以下任一情况：类风湿关节炎、消化道疾病（炎症性肠病、乳糜泻）、糖尿病、慢性肾脏病、甲状腺或甲状旁腺疾病（甲状腺或甲状旁腺功能亢进症）、肺病（慢性阻塞性肺疾病）、长时间制动、艾滋病（HIV）？	是	否
	是否接受过以下药物治疗：曾服用类固醇激素（如持续服用泼尼松 3 个月及以上）、噻唑烷二酮类药物、器官移植术后免疫抑制剂、抗抑郁药物、抗惊厥药物、抗癫痫药？	是	否
	女士回答：是否存在以下任一情况：乳腺癌、接受芳香化酶抑制剂治疗乳腺癌、早绝经、不正常闭经、卵巢切除或由于性腺功能减退导致低雌激素水平？	是	否
	男士回答：是否存在以下任一情况：前列腺癌、接受雄激素剥夺治疗前列腺癌、低睾酮（性腺功能减退）、是否过量饮酒（每天超过 3 个单位）和/或是否目前吸烟？	是	否
结果判断：上述问题，只要其中有一题回答结果为"是"，提示存在骨质疏松症的风险，并建议进行骨密度检查或FRAX®风险评估。

注：BMI=体质指数，FRAX®=骨折风险评估工具

（2）OSTA：计算方法：OSTA指数=[体重（kg）-年龄（岁）]×0.2，指数>-1为低风险，-1~-4为中风险，<-4为高风险。OSTA因所选用的指标过少，特异性不高，需结合其他危险因素进行判断，且仅适用于绝经后妇女。

骨质疏松性骨折危险因素及风险评估

1、骨质疏松性骨折的危险因素

（1）低骨密度：绝经后骨质疏松症患者，依据测量部位不同，骨密度每降低 1个标准差，骨折风险增加 1.5~2.0倍。荟萃分析结果显示，低骨密度可以解释约 70%的骨折风险^[2]。

（2）既往脆性骨折史：既往脆性骨折史可预示今后发生骨质疏松性骨折的风险，特别是患者在初次骨折后 1~2 年内，发生再骨折的风险显著升高，因此骨折发生后 1~2 年内再骨折风险被称作”迫在眉睫的骨折风险（imminent fracture risk）“，近期骨折患者较对照人群，其再骨折风险增加 1.7~4.3 倍。随后骨折风险逐渐下降，趋于平缓，但始终高于既往无骨折人群^[2]。

（3）跌倒及其危险因素：跌倒是骨质疏松性骨折的独立危险因素。我国不同地区老年人的跌倒发生率为 10.7%~20.6%。老年人跌倒后骨折发生率约为 1/3^[2]。

1）环境因素：包括光线昏暗、路面湿滑、地面障碍物、地毯松动、卫生间未安装扶手等。

2）自身因素：包括高龄、缺乏运动、平衡能力差、既往跌倒史、肌少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾病、步态异常、心脏疾病、直立性低血压、抑郁症、精神和认知疾患、维生素D 缺乏或不足、营养不良、药物（如安眠药、抗癫痫药及治疗精神疾病药物）等。

（4）其他：除上述危险因素外，可引起骨质疏松症的危险因素均为骨折危险因素。我国流行病学调查显示，40 岁以上人群中，低股骨颈骨密度、超重、饮酒、长程使用糖皮质激素（>3 个月）、从坐位到站立时长增加均是骨质疏松性骨折的危险因素；而高龄、体力活动少、握力低、腰痛和 Sharpened Romberg测试阳性也是椎体骨折的危险因素^[2]。

2、骨质疏松性骨折风险评估

骨折风险评估工具（fracture risk assessment tool，FRAX^®）是世界卫生组织（World Health Organization，WHO）推荐的用于评估患者未来 10 年髋部及主要骨质疏松性骨折（椎体、前臂、髋部或肱骨近端骨折）发生率的骨折风险预测工具。该工具的计算参数主要包括临床危险因素和/或股骨颈骨密度。

（1）FRAX® 评估的适应人群和流程

具有一个或多个骨质疏松性骨折临床危险因素且未发生骨折的骨量减少患者，可通过 FRAX® 计算未来 10 年发生髋部骨折及主要骨质疏松性骨折的发生率。当 FRAX® 评估阈值为骨折高风险患者，建议给予治疗。对于骨密度未知患者，可先采用 FRAX® 进行风险评估，评估为中高风险患者，推荐行骨密度检测，并将股骨颈骨密度值代入 FRAX® 软件重新计算未来骨折风险，再据此判断是否进行治疗干预。
不需 FRAX^®评估者：临床上已诊断骨质疏松症（即T值≤-2.5）或已发生脆性骨折者，不必再用FRAX^®评估骨折风险，应及时开始治疗。FRAX^®工具不适于已接受有效抗骨质疏松药物治疗的人群。

（2）依据 FRAX®的治疗阈值：目前国际上主要有 3 种确定 FRAX®干预阈值的方式，包括固定阈值法、年龄段特定干预阈值及年龄段特定阈值（<70 岁）与固定阈值法（≥ 70 岁）相结合的混合阈值法。即 FRAX® 预测的髋部骨折发生率≥ 3%或任何主要骨质疏松性骨折发生率≥ 20%，为骨质疏松性骨折高危患者，建议给予药物治疗。

（3）FRAX®的局限性：由于针对我国骨质疏松性骨折发病率及其影响因素的大样本流行病学研究较少，研究提示目前 FRAX® 预测结果可能低估了我国人群的骨折风险。同时，FRAX®用于计算骨折风险的危险因素并不完善，如跌倒、糖尿病等重要因素未纳入其中；没有涉及糖皮质激素的用量及疗程，也没有纳入可导致骨量丢失的多种其他药物；FRAX®没有考虑危险因素与骨折风险之间的“量效关系”，包括既往骨折数目、既往骨折发生时间等。

流行病学

1、50 岁以上人群骨质疏松症患病率为 19.2%，其中女性为 32.1%，男性为 6.9%；65 岁以上人群骨质疏松症患病率为 32.0%，其中女性为 51.6%，男性为 10.7%^[5]。

2、尽管我国骨质疏松症的患病率高，危害极大，但公众对骨质疏松症的知晓率及诊断率仍然很低，分别仅为 7.4%和 6.4%；甚至在脆性骨折发生后，骨质疏松症的治疗率也仅为 30%。

3、骨质疏松性骨折（或称脆性骨折）是指受到轻微创伤（相当于从站立高度或更低的高度跌倒）即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。

20 世纪 90 年代北京地区基于影像学的椎体骨折流行病学调查显示，50 岁以上女性椎体骨折患病率约为15.0%，且患病率随增龄而渐增，80 岁以上女性椎体骨折患病率可高达 36.6%。全国随机抽样研究表明，我国 40 岁以上人群椎体骨折的患病率男性为 10.5%，女性为 9.5%，提示中老年男性椎体骨折的患病率与女性相当。
髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，近年来我国髋部骨折发生率呈显著上升趋势。1990—1992 年，50 岁以上髋部骨折发生率男性为 80/10 万，女性为 83/10 万；2016 年我国 55 岁以上髋部骨折的发生率男性为 99/10 万，女性为 177/10 万；髋部骨折总数由 2012 年的 16587 例增加到 2016 年的 66575 例。

发病机制

1、骨的生理学

骨骼需有足够的刚度和韧性以维持其强度，承载外力，避免骨折。骨骼需具备完整的层级结构，包括Ⅰ型胶原的三股螺旋结构、非胶原蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石。骨骼的完整性由不断重复的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为骨重建。骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位（basic multicellular unit，BMU）实施。成年前骨骼不断构建、塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并达到骨峰值；成年期骨重建平衡，维持骨量；此后随年龄增加，骨形成与骨吸收呈负平衡，骨重建失衡造成骨量丢失。力学刺激和负重有利于维持骨重建，修复骨骼微损伤，避免微损伤累积和骨折。

2、雌激素缺乏是原发性骨质疏松症重要的发病机制之一。雌激素水平降低会减弱对破骨细胞的抑制作用，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致骨吸收功能增强。尽管成骨细胞介导的骨形成亦有增加，但不足以代偿过度骨吸收，骨重建活跃和失衡致使小梁骨变细或断裂，皮质骨孔隙度增加，导致骨强度下降。雌激素减少能降低骨骼对力学刺激的敏感性，使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。

3、老年性骨质疏松症，一方面由于增龄造成骨重建失衡，骨吸收/骨形成比值升高，导致进行性骨丢失；另一方面，增龄和雌激素缺乏使免疫系统持续低度活化，处于促炎症状态。炎症介质，如肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素（interleukin，IL）-1、IL-6、IL-7、IL-17及前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）均能诱导 M-CSF 和 RANKL 的表达，刺激破骨细胞，造成骨量减少。雌激素和雄激素在体内具有对抗氧化应激的作用，老年男性性激素结合球蛋白持续增加，使睾酮和雌二醇的生物利用度下降，体内的活性氧类堆积，促使间充质干细胞、成骨细胞和骨细胞凋亡，使骨形成减少。老年人常见维生素D 缺乏及慢性负钙平衡，会导致继发性甲状旁腺功能亢进症。年龄相关的肾上腺源性雄激素生成减少、生长激素（growth hormone，GH）-胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor，IGF）轴功能下降、肌少症和体力活动减少造成骨骼负荷减少，也会使骨吸收增加。此外，随增龄和生活方式相关疾病引起的氧化应激及糖基化增加，使骨基质中的胶原分子发生非酶促交联，导致骨强度降低。

4、遗传因素机制。骨质疏松症是复杂疾病，是遗传和环境因素交互作用的结果（图 1）。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、骨微结构和力学特性等。人类个体间骨量的差异 50%~80%由遗传因素决定。利用全基因组关联分析（genome-wide association study，GWAS）已鉴定出了近 600 个基因座位与骨密度、骨质疏松症和骨折相关，大约可以解释人类 20%的骨密度差异。通过 GWAS 发现的具有已知功能的易感基因，主要分布在四条骨代谢生物学通路上：WNT 信号通路（LRP5、SOST、WNT10B、WNT16、SFRP1、 FOXC2、LRP4、GPR177 和 CTNNB1）、RANK 信号通路（RANKL、RANK 和 OPG）、维生素D 信号通路（VDR 和 DBP）和雌激素信号通路（ESR1、ESR2 和 CYP19A1）^[2]。

5、新进展发病机制：

（1）细胞衰老被认为是独立于雌激素不足导致骨质疏松症的重要机制。

（2）肠道菌群和骨免疫紊乱参与骨质疏松症的发病机制。

（3）骨血管生成-骨吸收-骨形成偶联的三元调控理论。

（4）骨形态发生蛋白9（bone morphogenetic protein 9， BMP9）、成骨细胞能量代谢以及铁稳态在骨质疏松症发生发展过程中均发挥了作用。

参考文献

文献评审日期：2023-10-08

1. 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南(2017年)[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2017, 10(5): 413⁃443.

2. 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)[J].中国全科医学,2022,26(14):1671-1691.

3. Lin LP, Lai WJ, Hsu SW, Lin JD. Early Osteoporosis Risks and Associated Factors among Caregivers Working in Disability Institutions: IOF One-Minute Osteoporosis Risk Check. Int J Environ Res Public Health. 2020 May 10;17(9):3319.

展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张艳、李杰（张家港市中医医院）

原发性骨质疏松症

osteoporosis,OP

文献评审 2023-10-08·最新修订 2023-10-08

毛拓华审核专家
内分泌科武汉大学人民医院
王晓黎审核专家
内分泌科中国医科大学附属第一医院
冯静审核专家
内分泌科河北省人民医院

基础知识

定义

骨质疏松症是一种以骨量低、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性、代谢性骨病^[1]。

危险因素

骨质疏松症危险因素及风险评估

1、骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等。

（1）不可控因素：主要有种族（患骨质疏松症的风险：白种人＞黄种人＞黑种人）、高龄、女性绝经、脆性骨折家族史。

（2）可控因素：

2、骨质疏松症风险评估工具：

表1 国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松症风险１分钟测试题

	问题	回答
	是否实际年龄超过 60 岁（女性）/70 岁（男性）？	是	否
	50 岁之后是否有骨折史？	是	否
	是否体质量过轻（BMI<19 kg/m²）？	是	否
	是否于 40 岁后身高减少超过 4 cm？	是	否
	父母任何一方是否有髋部骨折史？	是	否
	是否存在以下任一情况：类风湿关节炎、消化道疾病（炎症性肠病、乳糜泻）、糖尿病、慢性肾脏病、甲状腺或甲状旁腺疾病（甲状腺或甲状旁腺功能亢进症）、肺病（慢性阻塞性肺疾病）、长时间制动、艾滋病（HIV）？	是	否
	是否接受过以下药物治疗：曾服用类固醇激素（如持续服用泼尼松 3 个月及以上）、噻唑烷二酮类药物、器官移植术后免疫抑制剂、抗抑郁药物、抗惊厥药物、抗癫痫药？	是	否
	女士回答：是否存在以下任一情况：乳腺癌、接受芳香化酶抑制剂治疗乳腺癌、早绝经、不正常闭经、卵巢切除或由于性腺功能减退导致低雌激素水平？	是	否
	男士回答：是否存在以下任一情况：前列腺癌、接受雄激素剥夺治疗前列腺癌、低睾酮（性腺功能减退）、是否过量饮酒（每天超过 3 个单位）和/或是否目前吸烟？	是	否
结果判断：上述问题，只要其中有一题回答结果为"是"，提示存在骨质疏松症的风险，并建议进行骨密度检查或FRAX®风险评估。

注：BMI=体质指数，FRAX®=骨折风险评估工具

骨质疏松性骨折危险因素及风险评估

1、骨质疏松性骨折的危险因素

1）环境因素：包括光线昏暗、路面湿滑、地面障碍物、地毯松动、卫生间未安装扶手等。

2、骨质疏松性骨折风险评估

（1）FRAX® 评估的适应人群和流程

具有一个或多个骨质疏松性骨折临床危险因素且未发生骨折的骨量减少患者，可通过 FRAX® 计算未来 10 年发生髋部骨折及主要骨质疏松性骨折的发生率。当 FRAX® 评估阈值为骨折高风险患者，建议给予治疗。对于骨密度未知患者，可先采用 FRAX® 进行风险评估，评估为中高风险患者，推荐行骨密度检测，并将股骨颈骨密度值代入 FRAX® 软件重新计算未来骨折风险，再据此判断是否进行治疗干预。
不需 FRAX^®评估者：临床上已诊断骨质疏松症（即T值≤-2.5）或已发生脆性骨折者，不必再用FRAX^®评估骨折风险，应及时开始治疗。FRAX^®工具不适于已接受有效抗骨质疏松药物治疗的人群。

流行病学

1、50 岁以上人群骨质疏松症患病率为 19.2%，其中女性为 32.1%，男性为 6.9%；65 岁以上人群骨质疏松症患病率为 32.0%，其中女性为 51.6%，男性为 10.7%^[5]。

3、骨质疏松性骨折（或称脆性骨折）是指受到轻微创伤（相当于从站立高度或更低的高度跌倒）即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。

20 世纪 90 年代北京地区基于影像学的椎体骨折流行病学调查显示，50 岁以上女性椎体骨折患病率约为15.0%，且患病率随增龄而渐增，80 岁以上女性椎体骨折患病率可高达 36.6%。全国随机抽样研究表明，我国 40 岁以上人群椎体骨折的患病率男性为 10.5%，女性为 9.5%，提示中老年男性椎体骨折的患病率与女性相当。
髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，近年来我国髋部骨折发生率呈显著上升趋势。1990—1992 年，50 岁以上髋部骨折发生率男性为 80/10 万，女性为 83/10 万；2016 年我国 55 岁以上髋部骨折的发生率男性为 99/10 万，女性为 177/10 万；髋部骨折总数由 2012 年的 16587 例增加到 2016 年的 66575 例。

发病机制

1、骨的生理学

5、新进展发病机制：

（1）细胞衰老被认为是独立于雌激素不足导致骨质疏松症的重要机制。

（2）肠道菌群和骨免疫紊乱参与骨质疏松症的发病机制。

（3）骨血管生成-骨吸收-骨形成偶联的三元调控理论。

（4）骨形态发生蛋白9（bone morphogenetic protein 9， BMP9）、成骨细胞能量代谢以及铁稳态在骨质疏松症发生发展过程中均发挥了作用。

参考文献

文献评审日期：2023-10-08

1. 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南(2017年)[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2017, 10(5): 413⁃443.

2. 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)[J].中国全科医学,2022,26(14):1671-1691.

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排序不分先后

张艳、李杰（张家港市中医医院）

原发性骨质疏松症

基础知识

定义

危险因素

骨质疏松症危险因素及风险评估

骨质疏松性骨折危险因素及风险评估

流行病学

发病机制

分类

参考文献

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危险因素

骨质疏松症危险因素及风险评估

骨质疏松性骨折危险因素及风险评估

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