下载 App

首页搜索结果

临床决策详情

超高热危象（儿童）

文献评审 2022-01-01·最新修订 2022-07-25

黄静娴审核专家
儿科广州市第一人民医院南沙医院

基础知识

一、定义

（1）超高热

目前，关于定义超高热的体温标准并不统一。国内将超高热定义为机体体温>41℃¹，国外文献采用体温>39℃²或体温>40℃³，多数指体温>41℃⁴。

本文采纳的相关文献多数是以体温>41℃为超高热的诊断标准。超高热（hyperpyrexia）时患儿病情通常非常严重⁵，甚至发展为超高热危象（hyperpyrexia crisis）。

（2）超高热危象

超高热危象是指机体体温>41℃，同时伴有惊厥、抽搐、昏迷、休克和多器官功能衰竭，需要紧急处理的急危重症^6-7。

二、病因

1、感染性疾病

儿童超高热危象最常见的病因是重症感染⁸，包括重症病毒感染（如重症手足口病、麻疹、流感、新型冠状病毒感染）和重症细菌感染（如重症细菌性肺炎、中毒性菌痢、颅内细菌感染等）。儿科医师面对超高热患儿应首先考虑是否存在严重感染。

（1）临床前瞻性研究表明，超高热与儿童细菌和病毒性疾病的严重程度相关⁴。同时，系统评价显示，<3 个月的超高热小婴儿患严重细菌感染的风险升高⁹。

（2）关于 2019 冠状病毒病（corona virus disease 2019，COVID-19）伴超高热患者预后的研究发现，所有超高热患者均在超高热发作不久后死亡，所以超高热是 COVID-19 患者预后不良的因素¹⁰。

2、非感染性疾病

（1）中枢性疾病

中枢非感染性疾病，如颅内出血、外伤等颅脑损伤也可致超高热¹¹。特别是新生儿脑室出血，可仅表现为超高热。

（2）肿瘤性疾病

超高热在血液系统肿瘤、肾上腺样瘤和中枢神经系统肿瘤中相对常见。随着电子计算机断层扫描（Computed Tomography，CT）、核磁共振检查（magnetic resonance imaging，MRI）等影像学技术和肿瘤标记物检测的普及，肿瘤性疾病易于早期发现。

（3）甲状腺功能危象

超高热是甲状腺功能危象的特征表现，是与重症甲状腺功能亢进的重要鉴别点^12-13。

（4）热射病

热射病是一种致命性急症，临床上分为两种类型：劳力性和非劳力性热射病。劳力性热射病多见于儿童剧烈运动或军训时发病，又称为“热运动高热”¹⁴，非劳力性热射病主要由高温环境所致。

（5）皮肤损伤

在夏季或湿热环境中，无汗症、严重大面积的皮肤病和烧伤等患儿体温往往迅速升高，可能出现超高热^15-16。

（6）药物

1）神经外科常用药物

在神经外科重症监护病房，药物所致的超高热危象是非感染性疾病最常见的原因¹⁷。药物引起超高热危象主要包括：

①麻醉药（如氟烷、安氟醚、异氟醚等）和去极化肌松药（琥珀酰胆碱）所致恶性高热^18-19；

②氟哌啶醇、氟奋乃嗪、氯丙嗪和三氟拉嗪等引起的抗精神病药物恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome，NMS）²⁰；

③5-羟色胺能药物（如氯丙咪嗪、氟西汀、5-羟色胺酸等）或 5-羟色胺能药物和单胺氧化酶抑制剂合用所致的 5-羟色胺综合征。

2）其他药物

另外，一次性误服大量水杨酸类药物（如阿司匹林），以及服用可卡因、苯丙胺等中枢兴奋药物也可能引起超高热危象^2,21-22。

（7）帕金森超高热综合征

是帕金森病的一种急性危象，与多巴胺能系统的急性功能障碍有关²³，但是，在儿童中罕见此症。

三、发病机制

1、超高热发生机制

在疾病发生发展过程中，超高热多数是由几种机制共同作用所致，其中，某种机制可能起主导作用。

（1）体温调节中枢损伤

由颅内出血、肿瘤、外伤和感染等原因引起下丘脑体温调节中枢损伤，导致自主神经系统协调机体产热和散热效应破坏，机体通过肌张力、肌肉震颤和分泌肾上腺素等激素增加产热，体温迅速升高，出现超高热¹¹。

（2）体温调节中枢调定点升高

1）严重感染等所致全身炎症反应导致炎症细胞因子产生和分泌增多，主要有白细胞介素（interleukin，IL）-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和 TNF-β²⁴；炎症细胞因子与脑室周围血管壁上的内皮受体结合，或与局部小胶质细胞相互作用，激活花生四烯酸途径；

2）通过磷脂酶 A2、环氧合成酶-2 和前列腺素 E2（prostaglandin E2，PGE2）合成酶 3 个连续的酶促反应，花生四烯酸生成 PGE2；

3）体温调节中枢 PGE2 通过前列腺素 E 受体3 作用于视前区神经元，导致体温调节中枢调定点升高。

4）机体通过骨骼肌、肾上腺素等导致产热增多，而通过血管舒张和出汗等散热减少，体温升高，严重时出现超高热。

（3）机体产热增加

机体通过大量脂肪分解和剧烈的骨骼肌收缩，产生大量能量，导致体温迅速增高^18-19，如恶性高热。

（4）机体散热障碍

机体主要通过皮肤散热，小部分通过呼吸、大小便散热。由于汗腺功能障碍、全身严重性皮肤病、烫伤、烧伤等导致患者皮肤少汗或完全无汗，出现发热，甚至超高热。

（5）高温环境散热差

高温环境引起机体散热减少导致超高热。

2、超高热危象的发病机制

超高热危象的主要发病机制包括两方面：一方面是超高热所致的机体损伤，另一方面是原发疾病所致的机体损伤。现仅阐述超高热所致机体损伤的主要机制。

（1）神经系统

由于脑对缺氧非常敏感，因此，超高热危象时，最早出现的是中枢神经系统功能障碍。超高热导致神经系统损伤的主要机制：

1）超高热引起机体的代谢增加，氧消耗和能量消耗增多，伴随体温升高，耗氧量进一步增加，能量将出现耗竭；

2）引起循环不足、凝血功能障碍、颅内压降低，甚至脑梗死和颅内出血¹¹；

3）中枢神经系统兴奋性增加，伴随体温升高，神经细胞内的酶活性丧失，引起脑水肿、脑组织变性坏死²⁵。

（2）呼吸系统

超高热导致呼吸衰竭的主要机制：

1）伴随体温升高，患儿呼吸频率显著增加，出现气促和通气障碍；

2）长时间呼吸频率增快引起呼吸肌疲劳，导致呼吸肌功能障碍；

3）凝血功能障碍和血管内皮细胞损伤，引起肺换气功能障碍；

4）呼吸中枢损伤。

（3）循环系统

超高热导致循环衰竭的主要机制：

1）超高热时，患儿可能因大汗淋漓，血液浓缩，有效循环血量下降；

2）凝血功能障碍、微循环功能障碍；

3）超高热引起心率显著增加、心律失常、心肌损伤。

（4）肝、肾脏损伤

肝脏衰竭可引起凝血因子、白蛋白等合成障碍，甚至肝细胞坏死。超高热导致肝、肾功能衰竭的主要机制：

1）直接导致实质细胞损伤；

2）超高热能量消耗增多、呼吸和循环障碍导致实质细胞缺氧性损伤；

3）细胞内活性酶丧失；

4）脏器循环障碍。

（5）其他机制

消化系统功能障碍、水电解质紊乱、骨骼肌溶解综合征²⁶、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）²⁷等。

四、分类分型

超高热包括：

1、由体温调节中枢异常引起的中枢性超高热

2、体温调节中枢正常的外周性超高热

诊断

一、临床表现 1、超高热临床症状（1）体温调节中枢损伤临床表现为体温骤然升高达到 41 ℃及以上，多呈稽留热，全身体温分布不均匀，四肢皮肤温度不高，而头部及躯干温度升高，双侧皮肤温度不对称，皮肤干燥无汗，常伴有意识障碍和抽搐，严重者出现呼吸和循环障碍。（2）机体产热增加临床表现为体温急骤升高，可以达到 41 ℃以上，骨骼肌僵硬，大汗淋漓，皮肤潮红，意识改变，甚至出现昏迷[18-2

登录后 PLUS 会员可查看完整内容

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

微信扫一扫

成为会员后

查看完整内容

参考文献

文献评审日期：2022-01-01

1. 赵祥文．儿科急诊医学[M].3版．北京：人民卫生出版社，2012：77.

2. GuoLM, WangZ, LiSP，et al.RIP3/MLKL-mediated neuronal necroptosis induced by methamphetamine at 39°C[J]．Neural Regen Res，2020，15(5):865-874.DOI：10.4103/1673-5374.268902.

3. StanleyR, PagonZ, BachurR，et al.Hyperpyrexia among infants younger than 3 months[J]．Pediatr Emerg Care，2005，21(5):291-294.DOI：10.1097/01.pec.0000159073.47691.38.

展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

巫柳岑（广西医科大学第一附属医院）、徐斌斌

超高热危象（儿童）

文献评审 2022-01-01·最新修订 2022-07-25

黄静娴审核专家
儿科广州市第一人民医院南沙医院

基础知识

一、定义

（1）超高热

目前，关于定义超高热的体温标准并不统一。国内将超高热定义为机体体温>41℃¹，国外文献采用体温>39℃²或体温>40℃³，多数指体温>41℃⁴。

（2）超高热危象

超高热危象是指机体体温>41℃，同时伴有惊厥、抽搐、昏迷、休克和多器官功能衰竭，需要紧急处理的急危重症^6-7。

二、病因

1、感染性疾病

2、非感染性疾病

（1）中枢性疾病

中枢非感染性疾病，如颅内出血、外伤等颅脑损伤也可致超高热¹¹。特别是新生儿脑室出血，可仅表现为超高热。

（2）肿瘤性疾病

（3）甲状腺功能危象

超高热是甲状腺功能危象的特征表现，是与重症甲状腺功能亢进的重要鉴别点^12-13。

（4）热射病

（5）皮肤损伤

在夏季或湿热环境中，无汗症、严重大面积的皮肤病和烧伤等患儿体温往往迅速升高，可能出现超高热^15-16。

（6）药物

1）神经外科常用药物

在神经外科重症监护病房，药物所致的超高热危象是非感染性疾病最常见的原因¹⁷。药物引起超高热危象主要包括：

①麻醉药（如氟烷、安氟醚、异氟醚等）和去极化肌松药（琥珀酰胆碱）所致恶性高热^18-19；

②氟哌啶醇、氟奋乃嗪、氯丙嗪和三氟拉嗪等引起的抗精神病药物恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome，NMS）²⁰；

③5-羟色胺能药物（如氯丙咪嗪、氟西汀、5-羟色胺酸等）或 5-羟色胺能药物和单胺氧化酶抑制剂合用所致的 5-羟色胺综合征。

2）其他药物

另外，一次性误服大量水杨酸类药物（如阿司匹林），以及服用可卡因、苯丙胺等中枢兴奋药物也可能引起超高热危象^2,21-22。

（7）帕金森超高热综合征

是帕金森病的一种急性危象，与多巴胺能系统的急性功能障碍有关²³，但是，在儿童中罕见此症。

三、发病机制

1、超高热发生机制

在疾病发生发展过程中，超高热多数是由几种机制共同作用所致，其中，某种机制可能起主导作用。

（1）体温调节中枢损伤

（2）体温调节中枢调定点升高

2）通过磷脂酶 A2、环氧合成酶-2 和前列腺素 E2（prostaglandin E2，PGE2）合成酶 3 个连续的酶促反应，花生四烯酸生成 PGE2；

3）体温调节中枢 PGE2 通过前列腺素 E 受体3 作用于视前区神经元，导致体温调节中枢调定点升高。

4）机体通过骨骼肌、肾上腺素等导致产热增多，而通过血管舒张和出汗等散热减少，体温升高，严重时出现超高热。

（3）机体产热增加

机体通过大量脂肪分解和剧烈的骨骼肌收缩，产生大量能量，导致体温迅速增高^18-19，如恶性高热。

（4）机体散热障碍

（5）高温环境散热差

高温环境引起机体散热减少导致超高热。

2、超高热危象的发病机制

（1）神经系统

由于脑对缺氧非常敏感，因此，超高热危象时，最早出现的是中枢神经系统功能障碍。超高热导致神经系统损伤的主要机制：

1）超高热引起机体的代谢增加，氧消耗和能量消耗增多，伴随体温升高，耗氧量进一步增加，能量将出现耗竭；

2）引起循环不足、凝血功能障碍、颅内压降低，甚至脑梗死和颅内出血¹¹；

3）中枢神经系统兴奋性增加，伴随体温升高，神经细胞内的酶活性丧失，引起脑水肿、脑组织变性坏死²⁵。

（2）呼吸系统

超高热导致呼吸衰竭的主要机制：

1）伴随体温升高，患儿呼吸频率显著增加，出现气促和通气障碍；

2）长时间呼吸频率增快引起呼吸肌疲劳，导致呼吸肌功能障碍；

3）凝血功能障碍和血管内皮细胞损伤，引起肺换气功能障碍；

4）呼吸中枢损伤。

（3）循环系统

超高热导致循环衰竭的主要机制：

1）超高热时，患儿可能因大汗淋漓，血液浓缩，有效循环血量下降；

2）凝血功能障碍、微循环功能障碍；

3）超高热引起心率显著增加、心律失常、心肌损伤。

（4）肝、肾脏损伤

肝脏衰竭可引起凝血因子、白蛋白等合成障碍，甚至肝细胞坏死。超高热导致肝、肾功能衰竭的主要机制：

1）直接导致实质细胞损伤；

2）超高热能量消耗增多、呼吸和循环障碍导致实质细胞缺氧性损伤；

3）细胞内活性酶丧失；

4）脏器循环障碍。

（5）其他机制

消化系统功能障碍、水电解质紊乱、骨骼肌溶解综合征²⁶、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）²⁷等。

四、分类分型

超高热包括：

1、由体温调节中枢异常引起的中枢性超高热

2、体温调节中枢正常的外周性超高热

诊断

登录后 PLUS 会员可查看完整内容

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

微信扫一扫

成为会员后

查看完整内容

参考文献

文献评审日期：2022-01-01

1. 赵祥文．儿科急诊医学[M].3版．北京：人民卫生出版社，2012：77.

2. GuoLM, WangZ, LiSP，et al.RIP3/MLKL-mediated neuronal necroptosis induced by methamphetamine at 39°C[J]．Neural Regen Res，2020，15(5):865-874.DOI：10.4103/1673-5374.268902.

3. StanleyR, PagonZ, BachurR，et al.Hyperpyrexia among infants younger than 3 months[J]．Pediatr Emerg Care，2005，21(5):291-294.DOI：10.1097/01.pec.0000159073.47691.38.

展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

巫柳岑（广西医科大学第一附属医院）、徐斌斌

超高热危象（儿童）

基础知识

一、定义

二、病因

三、发病机制

四、分类分型

诊断

参考文献

相关指南

超高热危象（儿童）

基础知识

一、定义

二、病因

三、发病机制

四、分类分型

诊断

参考文献

相关指南