纵隔气肿

纵隔气肿指纵隔内积存空气或其他气体，或称纵隔积气（pneumomediastinum或mediastinal emphysema）。纵隔气肿是肺泡外积气的一种形式，或是气体从呼吸道或消化道逸出的一种形式，其他形式还包括肺间质气肿、心包气肿、皮下气肿、气腹和腹膜后积气等。气胸是最常见的一种危及生命的肺泡外积气的类型。

肺泡破裂后引起的纵隔气肿多见于两种临床环境中：自发性纵隔气肿和气压伤（正压通气或其他外界施压肺扩张产生纵隔气肿）。

1、自发性纵隔气肿

（1）有时自我改变呼吸方式，引起肺容积增加或肺内压的突然变化都会诱发肺泡破裂，一个典型的例子是吸食大麻后引起的纵隔气肿。用力吸气使肺达到最大容积后，强大压力作用于己关闭的声门上可能是上述现象的机制。吸食可卡因也可引起同样的并发症，吸食者在自身用力吸气时通常让其同伴用一个纸筒将可卡因用力吹入吸食者口内，这样在自身吸气的基础上又增加了额外的压力。曾有报道，2名大学生从废弃的气罐中吸取笑气取乐，结果引起纵隔气肿。

（2）医学院学生在作肺功能测定后偶出现纵隔气肿和皮下气肿。同样，健康的年轻人跳舞、大呼大叫、大笑、唱歌等动作也会发生纵隔气肿和皮下气肿。此外，吹号、吹气球、爬山等活动也可在健康人群中产生纵隔气肿。某些登山运动员肺泡破裂与“自主压力呼吸”方式有关，具体动作是：慢而深的吸气，而后上下嘴唇靠近、用力吹出肺内气体。这样做的目的在于使更多的氧进入血液，但它同时也可引起肺泡破裂。

（3）紧张或用力时下意识的自我调节呼吸方式比前面所讲的“自主压力呼吸”更常见。如前所述，世界上第一例有记载的纵隔气肿是在分娩时发生的。除分娩外，贪食症的呕吐、妊娠期的剧烈呕吐、糖尿病酮症酸中毒、癫痫引起的长时间肌痉挛、体育比赛、剧烈咳嗽等临床环境也可引起纵隔气肿。总之，任何引起胸内压力短暂巨大波动的活动都可能导致肺泡破裂及纵隔气肿。甚至打喷嚏、呃逆、用力排便也列入纵隔气肿的诱因之内。

（4）局部气道梗阻可使受累肺组织过度扩张，最终引起肺泡破裂，出现前面所提到的各种形式的肺泡外气体。在异物、血块或肿瘤产生的气道梗阻病例，最容易看到这种情况，同时它还可以解释在气道梗阻和肺实质病变时出现肺泡外气体的现象。不管是儿童还是成人，肺泡破裂的原因纵隔气肿是哮喘发作的并发症早已叙述。虽然哮喘发作时并不常规作胸部X线检查，但纵隔气肿并不少见，有记录儿童哮喘发作时拍摄的479张胸部X线片中，5.4%可见纵隔气肿。

（5）合并纵隔气肿的肺实质病变包括肺不张、细支气管炎、肺炎、感冒、麻疹和巨大肺转移瘤、来源于恶性软组织肿瘤的血行转移。

（6）正如前面提到的，肺泡破裂是突然减压产生的常见并发症。潜水气压病或高压舱减压时可出现肺泡外气体，航空旅行时气压突然改变也可出现肺泡外气体。

（7）尽管“自发性纵隔气肿”或其他形式的肺泡外积气患者临床上几乎都可找到诱发因素或潜在疾病，但是查不出诱因或内在疾“病的自发性纵隔气肿“病例确实存在，称为Hamman综合征。

（8）有研究^1-2报道 COVID-19可以引起自发性纵隔气肿，该机制仍然未知，可能与患者自身造成的肺损伤有关。

2、外界正压所致纵隔气肿

（1）作用于胸腔的外界正压是另一类导致肺泡外积气的原因（表 1），如机械通气产生的气压伤。其实这个名词在某种程度上讲是个误称，因为起决定作用的不是气道内的高压，而是肺泡过度膨胀。

（2）不论是因为正压通气还是因为严重肺功能障碍，肺泡外积气在机械通气的患者较常见。

1）如前所述，正压通气时发生的肺泡破裂 是肺实质病变或气道梗阻区域肺泡过度膨胀的结果。

2）机械通气治疗的疾病本身容易发生肺泡破裂，设定的潮气量超过15 ml/kg,再加上较高的PEEP条件，更容易发生气压伤。事实上，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）最容易合并气压伤，在所有机械通气的患者中，ARDS是惟一与气压伤有关的独立危险因素。

3）前面提到的气道压与气压伤间的单变量联系归因于这一事实，即气道压力仅是肺损伤（功能障碍）程度的标志，而不是肺气压伤的直接危险因素。最近的研究发现，ARDS 患者不论有无气压伤，其气道压及潮气量均无明显差异，这进一步支持了前面的假说。

4）事实上，肺部基础病变的严重性，气道梗阻程度，呼吸机使用的特殊风格，这三者导致了肺内高压和肺泡过程膨胀。

（3）至今已有几种不同的机械通气模式，其目的都是为了减小气压伤的发生。其中包括压力限制型机械通气（压力支持通气，压力控制通气，气道压力释放通气）和高频通气。

1）通过上述通气模式希望能减小气压伤是基于合理的推论，但目前还没有发现压力限制型与容量限制型两种通气模式有对照的临床试验结果。

2）高频喷气式通气似乎减少了婴儿肺间质气肿的发生率，但是肺泡漏气并没有真正减少。

3）其他研究发现，儿童和成人行高频通气时，肺气压伤的 发生率无明显差异。

（4）另一种通气模式是采用传统容量限制型通气并选择某些参数以避免过度膨胀。这种保护性通气方针原来是为了减少呼吸机引起的微小肺损伤，现在它也有可能用来减小气压伤的发生。两个随机分组实验将这种通气参数与更传统的通气参数进行了比较，但迄今所得到的有关产生气压伤的结果相互矛盾，因而是非结论性的。

（5）动物实验表明，慢慢吸气，在吸气高峰时作短暂停顿，可使气体在肺内达到最理想的分布和最佳氧合。然而，延长吸气时间就会缩短肺排空时间，这样气体滞留于肺内，产生内源性呼气末正压（PEEPi），尤其当气流受阻或需要大通气量时，这种动力性气体滞留将导致肺过度膨胀，肺泡破裂和明显的气压伤。临床观察表明，严重哮喘发作时，任何增加通气量的措施（不管何种特殊通气模式），都将合并内源性呼气末正压增高和气压伤。

（6）无创正压通气比传统的机械通气引起的气压伤少，可能因为无创正压通气处理的疾病较轻，应用的气道压力也较低。间歇正压通气处理重症哮喘时能引起致命的气胸，但它不像其他模式的机械通气那样有很高的肺泡破裂发生率。与之相似，通过面罩进行的气道持续正压通气很少引起纵隔气肿，一项回顾性分析发现其发生率仅为1: 331。

（7）不适当过量的手控通气，或高压充气或充氧都容易引起气压伤。

1）气压伤是心肺复苏过程中手控通气常见并发症，不单因为静脉穿刺置管伤及肺组织，也可因肺过度膨胀所致。

2）气管插管的住院患者在转运过程中，如果氧气管连接不恰当，可能呼气受阻，导致致命的气压伤，同样的错误也可能发生在麻醉和手术过程中。

（8）除此之外，其他麻醉因素引起的肺泡破裂情况也是多种多样，大多数是不经意的过度通气和呼气的机械性梗阻造成。即使没有开放性胸外伤或肋骨骨折移位，减速性损伤通常也会导致肺泡外积气。虽然减速性损伤多由车祸引起，但是在胸部冲击伤或自高处落水声门关闭时也可发生。另外，窒息时用Heimlich手法复苏也可引起纵隔气肿。

1、纵隔气肿发生的临床条件决定了其病理生理改变，通常纵隔气肿的气体来源于微小肺泡破裂，也可以来自上呼吸道逸出的气体，或是胸腔内气道、消化道逸出的气体。脏器间隙的细菌感染也可产生气体，此外手术和创伤也可将外界气体带进入纵隔。纵隔的这些气体来源归纳在表 2中。