无症状性心肌缺血合理用药

 

无症状性心肌缺血（silentmyocardialischemia，SMI）亦可称作“无痛性心肌缺血”或“隐匿性心肌缺血”，在临床上指有明确的客观证据证实发生了心肌缺血（如心肌血流灌注提示缺血、心肌代谢异常、心电图提示缺血、左室功能下降等），但患者未见明显胸痛或与心肌缺血相关的主观症状的临床表现。这些患者经冠状动脉造影或死亡后尸检，几乎均证实冠状动脉主要分支存在明显狭窄病变。SMI在冠心病中非常普遍，且心肌缺血可造成心肌可逆性或永久性损伤，并引起心绞痛、心律失常、泵衰竭、AMI或猝死。

 

 

SMI是由于冠状动脉循环不畅而出现的心肌缺血，但不会发生心绞痛，患者也无其他不适症状。SMI的发病机制可以从心绞痛症状产生的病理生理学机制进行阐述。心肌缺血首先可导致代谢改变（如钾丢失、乳酸堆积），其次是心肌舒张和收缩功能异常，迷走神经传导系统进行疼痛信号的感知及传导，最后是中枢神经系统发出疼痛信号。此机制上的任何关键节点出现问题都会导致心绞痛症状的产生。其主要发生机制如下：

1、血浆内啡肽升高

以内啡肽为基础的个体间痛阈的差异可能是缺血心肌无痛机制中的重要因素之一。SMI患者血浆中内啡肽浓度高于有症状性心肌缺血者，内啡肽是一种很强的镇痛物质，内啡肽拮抗剂可使SMI患者产生缺血症状。这说明血浆内啡肽浓度增加导致痛阈升高是引起心肌缺血无痛的原因之一，其具体的机制尚需进一步研究。

2、致痛物质未达到痛阈

心肌缺血是否产生疼痛等症状，与缺血程度、缺血范围、缺血发展速度以及缺血的持续时间等因素有关。从心肌氧供需不平衡发展到心绞痛，其间有一个无症状期，称之为缺血裂隙（ischemic gap）。某些一过性心肌缺血发作，如果心肌缺血的范围小、程度轻及持续时间短，由于缺血情况未达到产生心绞痛的阈值，可不产生心绞痛症状；缺血心肌所释放的缓激肽、前列腺素及5-羟色胺等致痛物质未达到痛阈值而表现为无痛性。

3、疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响

研究表明，SMI患者对疼痛的耐受程度较高。个体对疼痛耐受程度的差异可能是SMI的发生机制。如糖尿病神经病变、心脏去神经、CABG术后、心肌梗死等感觉传入通路中断所引起的该系统损伤以及患者的精神状态和其他因素，均可导致疼痛信号传导的改变，使患者对疼痛不敏感。