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丹毒

文献评审 2024-11-21·最新修订 2024-12-16

王露审核专家
皮肤科四川省妇幼保健院
余佳审核专家
皮肤科原第三军医大学西南医院

基础知识

定义

丹毒（erysipelas）又称网状淋巴管炎，是由于在某种诱因的作用下，皮肤轻微损伤或潜在感染灶的细菌侵入网状淋巴管系统，并向邻近组织扩散所致。多由化脓性链球菌引起。

背景

丹毒可以追溯到中世纪，在那时其被称为圣安东尼之火（St. Anthony’s fire），是以基督教圣人的名字命名的。约在 1095 年，在法国成立了一个罗马天主教会，称作圣安东尼教团，专门用来照顾丹毒患者。当时，有数种疾病可能都被称作这个名字，包括麦角症和带状疱疹。

从历史上看，丹毒通常发生在面部，但现在的病例多发生在腿部。大多数的面部感染病例是由 A 型链球菌群——化脓性链球菌引起的。虽然该细菌也可以导致下肢丹毒，但现在越来越多的下肢感染是由非 A 型链球菌所引起的。

病因

病原体

链球菌

链球菌是导致丹毒的主要病原体^[1]。其中以 A 组链球菌（化脓性链球菌）为主^[2]，是主要化脓性链球菌（A 组）占 58%-67%；其他包括 B 组链球菌占 3%-9%；C 组和 G 组链球菌（C 组和 G 组）占 14%-25% 的患者^[3]。

其他病原体

有研究提示丹毒相关病原体还包括金黄色葡萄球菌，发病率约为 10%-17%，免疫功能损害的患者需注意革兰氏阳性球菌、革兰氏阴性杆菌（铜绿假单胞菌、不动杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等）感染的风险^[2]。有研究表明铜绿假单胞菌和肠杆菌占丹毒相关病原体的 5%-50%^[3]。

表 1 丹毒相关病原体^[2]

病原体		发病百分比 %
革兰氏阳性球菌	链球菌
	化脓性链球菌（A 群）	58-67
	无乳链球菌（B 群）	3-9
	似马链球菌（C 群）	5-7
	G 群链球菌	14-25
	葡萄球菌
	金黄色葡萄球菌	10-17
革兰氏阴性杆菌	铜绿假单胞菌	5-50
	流感嗜血杆菌
	肠杆菌

危险因素

丹毒的诱发因素包括：

局部因素^[2]

下肢：足癣、腿部溃疡、淋巴水肿、创伤性损伤、慢性静脉功能不全。

面部：脓肿、溃疡、局部创伤、上呼吸道感染、菌血症（罕见）。

全身因素

肥胖

免疫损害：包括糖尿病患者、酒精中毒患者、应用免疫抑制剂和糖皮质激素患者、携带有人类免疫缺陷病毒（HIV）的患者

肾病综合症

流浪的生活方式

发病机制

解剖结构

丹毒是一种主要累及淋巴管的真皮感染，对应的解剖结构见图 1。

病理学

丹毒的组织活检显示真皮弥漫性水肿，真皮中性粒细胞浸润，淋巴管扩张，真皮灶性化脓坏死以及真皮表皮分离。无原发性坏死性血管炎、血栓形成或白细胞破碎病变。

病理生理学

链球菌有许多保护因子和毒力因子。M 蛋白和荚膜延迟吞噬作用并促进组织侵袭。M 蛋白和磷壁酸增强细胞黏附。在丹毒中未观察到 M 蛋白的克隆性。酶和外毒素（如链球菌溶血素、红斑毒素、DNA 酶、NAD 酶、链激酶、蛋白酶、淀粉酶和酯酶）的扩散极大地促进了局部炎症。在丹毒中，外毒素 B 和外毒素 C 是最常见的，外毒素 A（导致中毒性休克综合征）很少见。这些链球菌超抗原也促进炎症和细胞死亡^[5]。

流行病学

美国的发生率

虽然有过流行性丹毒的报道，但丹毒通常是以孤立病例的形式发生的。在整个 20 世纪中叶，丹毒的发病率呈下降趋势，这可能是由抗生素的发展、卫生条件的改善和毒性的降低所引起的^[6]。然而，自 20 世纪 80 年代末以来，该病的发病率越来越高。

病变从面部到下肢的分布变化很可能与具有淋巴水肿等危险因素的人口老龄化有关。约 80% 的丹毒病变都发生在腿部，而不是面部。

国际

丹毒在欧洲国家中更为常见。然而，其仍是以孤立病例的形式存在。欧洲国家中丹毒的分布和病因与美国的病例类似。

与种族、性别和年龄相关的人口统计

丹毒感染可影响所有种族。据报道，这种情况在女性中更为常见，但在男性中出现的时间更早（可能是因为年轻男性的皮肤损伤发生率更高）^[7]。其他研究表明，诱发因素的不同，而不是性别本身，是导致男女发病率之间存在差异的原因。

丹毒病例在所有年龄组中均有报道，但婴幼儿和老年患者似乎更容易受到影响。据报道，60-80 岁的个体的发病率最高，特别是那些高危人群、免疫功能低下患者和有淋巴引流问题的患者（如乳房切除术、骨盆手术和冠状动脉旁路移植术后）。

诊断

临床表现症状和体征发病急剧，常现有恶寒、发热、头痛、恶心、呕吐等前驱症状。婴幼儿有时可发生惊厥。患部水肿性红斑，境界清楚，表面紧张灼热，迅速向四周扩大。有时损害处可发生水疱。自觉灼热疼痛，局部淋巴结肿大。好发于小腿及头面部，婴儿常好发于腹部，其他任何部位亦可发生。多呈急性经过，全身症状和皮损一般在 4~5 天达高峰。若不积极治疗，尤其婴儿及年老体弱者

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诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2024-11-21

1. Bernard P. Management of common bacterial infections of the skin. Curr Opin Infect Dis. 2008 Apr. 21(2):122-8.

2. Caetano M, Amorin I. Erisipela [Erysipelas]. Acta Med Port. 2005 Sep-Oct;18(5):385-93. Portuguese. Epub 2005 Oct 16. PMID: 16611543.

3. Bonnetblanc JM, Bedane C. Erysipelas: recognition and management. Am J Clin Dermatol. 2003. 4(3):157-63.

展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

姚亚男、徐斌斌、巫柳岑（广西医科大学第一附属医院）

丹毒

文献评审 2024-11-21·最新修订 2024-12-16

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病因

病原体

链球菌

其他病原体

表 1 丹毒相关病原体^[2]

病原体		发病百分比 %
革兰氏阳性球菌	链球菌
	化脓性链球菌（A 群）	58-67
	无乳链球菌（B 群）	3-9
	似马链球菌（C 群）	5-7
	G 群链球菌	14-25
	葡萄球菌
	金黄色葡萄球菌	10-17
革兰氏阴性杆菌	铜绿假单胞菌	5-50
	流感嗜血杆菌
	肠杆菌

危险因素

丹毒的诱发因素包括：

局部因素^[2]

下肢：足癣、腿部溃疡、淋巴水肿、创伤性损伤、慢性静脉功能不全。

面部：脓肿、溃疡、局部创伤、上呼吸道感染、菌血症（罕见）。

全身因素

肥胖

免疫损害：包括糖尿病患者、酒精中毒患者、应用免疫抑制剂和糖皮质激素患者、携带有人类免疫缺陷病毒（HIV）的患者

肾病综合症

流浪的生活方式

发病机制

解剖结构

丹毒是一种主要累及淋巴管的真皮感染，对应的解剖结构见图 1。

病理学

病理生理学

流行病学

美国的发生率

病变从面部到下肢的分布变化很可能与具有淋巴水肿等危险因素的人口老龄化有关。约 80% 的丹毒病变都发生在腿部，而不是面部。

国际

丹毒在欧洲国家中更为常见。然而，其仍是以孤立病例的形式存在。欧洲国家中丹毒的分布和病因与美国的病例类似。

与种族、性别和年龄相关的人口统计

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参考文献

文献评审日期：2024-11-21

1. Bernard P. Management of common bacterial infections of the skin. Curr Opin Infect Dis. 2008 Apr. 21(2):122-8.

2. Caetano M, Amorin I. Erisipela [Erysipelas]. Acta Med Port. 2005 Sep-Oct;18(5):385-93. Portuguese. Epub 2005 Oct 16. PMID: 16611543.

3. Bonnetblanc JM, Bedane C. Erysipelas: recognition and management. Am J Clin Dermatol. 2003. 4(3):157-63.

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