牙龈病

慢性龈炎

慢性龈炎（chronic gingivitis）是菌斑性牙龈病中最常见的疾病，在 1999 年的新分类法中，它属于“仅与牙菌斑有关的龈炎”。本病又称边缘性龈炎（marginal gingivitis）和单纯性龈炎（simple gingivitis），牙龈的炎症主要位于游离龈和龈乳头，是最常见的牙龈病。

青春期龈炎

青春期龈炎（puberty gingivitis，或 puberty-associated gingivitis）是受内分泌影响的龈炎之一。

妊娠期龈炎

妊娠期龈炎（pregnancy gingivitis，或 pregnancy-associated gingivitis）指妇女在妊娠期间，由于女性激素水平升高，原有的牙龈慢性炎症加重，使牙龈肿胀或形成龈瘤样的改变，分娩后病损可自行减轻或消退。

白血病的牙龈病损

白血病是一种恶性血液疾病，大量增殖的不成熟血细胞充斥骨髓腔并取代了正常的骨髓组织，血液中不成熟血细胞的数量和形态异常，并可浸润至身体各器官和组织，包括牙龈。患者常因牙龈肿胀和出血而首先就诊于口腔科。不少白血病患者是在尚未出现其他全身明显的症状时，由口腔科医师首先发现的，这就需要口腔医师能正确鉴别，早期诊断，避免误诊和漏诊。

药物性牙龈肥大

药物性牙龈肥大（drug-induced gingival enlargements）是指长期服用某些药物而引起牙龈的纤维性增生和体积增大。

牙龈纤维瘤病

遗传性牙龈纤维瘤病（hereditary gingival fibromatosis）又名家族性（familial）或特发性（idiopathic）牙龈纤维瘤病，为牙龈组织的弥漫性纤维结缔组织增生，是一种较为罕见的疾病。

牙龈瘤

牙龈瘤（epulis）是指发生在龈乳头部位的炎症反应性瘤样增生物。它来源于牙周膜及牙龈的结缔组织，因其无肿瘤的生物学特征和结构，故非真性肿瘤，但切除后易复发。

急性坏死性溃疡性龈炎

急性坏死性溃疡性龈炎（acute necrotizing ulcerative gingivitis，ANUG）是指发生于龈缘和龈乳头的急性炎症和坏死。目前，在经济发达的国家中，此病已很鲜见；在我国也已逐渐减少。

1、此病由 Vincent 于 1898 年首次报告，故又称为 Vincent（文森）龈炎。

2、因在本病患者的患处发现大量的梭形杆菌和螺旋体，故本病又被称为“梭杆菌螺旋体性龈炎”。

3、第一次世界大战期间，在前线的战士中流行此病，故又名“战壕口”。

急性龈乳头炎

急性龈乳头炎是指病损局限于个别龈乳头的急性非特异性炎症，是一种较为常见的牙龈急性病损。

慢性龈炎

1、龈缘附近牙面上堆积的牙菌斑是慢性龈炎的始动因子，其他如牙石、食物嵌塞、不良修复体、牙错位拥挤、口呼吸等因素均可促进菌斑的积聚，引发或加重牙龈的炎症。

2、龈炎时，龈缘附近一般有较多的菌斑堆积，菌斑中细菌的量也较牙周健康时多，种类也较复杂，此时菌斑中球菌的比例较健康时下降，而 G^-菌明显增多，产黑色素类杆菌、梭形杆菌和螺旋体比例增高，虽然仍低于深牙周袋中此类细菌的比例，但已明显高于牙周健康时菌斑中此类细菌的比例。

青春期龈炎

1、局部因素

（1）菌斑仍是青春期龈炎的主要病因。

（2）这一年龄段的人群，由于乳恒牙的更替、牙齿排列不齐、口呼吸及戴矫治器等，造成牙齿不易清洁，加之该年龄段患者不易保持良好的口腔卫生习惯，如刷牙、用牙线等，易造成菌斑的滞留，引起龈炎，而牙石一般较少。

2、全身因素

（1）青春期少年体内性激素水平的变化，是青春期龈炎发生的全身因素。

（2）牙龈是性激素的靶组织，由于内分泌的改变，牙龈组织对菌斑等局部刺激物的反应性增强，产生较明显的炎症反应，或使原有的慢性龈炎加重。

妊娠期龈炎

1、局部因素

菌斑微生物仍是妊娠期龈炎的直接病因，妊娠期的妇女若不注意维护口腔卫生，致使牙菌斑、牙石在龈缘附近堆积，易引发牙龈炎症，若同时有食物嵌塞和不良修复体存在，更易加重牙龈的炎症。

2、全身因素

（1）妊娠不是引起龈炎的直接原因，如果没有菌斑的存在，妊娠并不会引起牙龈的炎症。

（2）妊娠期龈炎的发生，只是由于妊娠时性激素水平的改变，牙龈对局部刺激的反应增强，使原有的牙龈慢性炎症加重或改变了特性。

（3）牙龈是女性激素的靶组织，妊娠时血液中的女性激素（特别是黄体酮）水平增高，妊娠 6 个月以后可达平时的 10 倍，这使牙龈毛细血管扩张充血，血管通透性增加，炎症细胞和液体渗出增加，加重了牙菌斑所引起的炎症反应。

（4）有人认为内分泌的改变会影响组织的新陈代谢，从而改变牙龈对菌斑的反应。

（5）妊娠期龈炎患者的龈下菌斑中细菌的组成也发生了变化，中间普氏菌明显增多而成为龈下优势菌，该菌的数量、比例及妊娠期龈炎的临床症状随妊娠月份及血中黄体酮水平的升高而变化；分娩后，中间普氏菌的数量降至妊娠前水平，临床症状也随之减轻或消失。

（6）有学者认为黄体酮在牙龈局部的增多为中间普氏菌的生长提供了丰富的营养物质。

白血病的牙龈病损

白血病患者末梢血中的幼稚血细胞，在牙龈组织内大量浸润积聚，致使牙龈肿大，这是白血病的牙龈病损的原因，而并非牙龈结缔组织本身的增生。由于牙龈肿胀、出血，口内自洁作用差，使菌斑大量堆积，加重了牙龈的炎症。

药物性牙龈肥大

1、与药物性龈肥大有关的三类常用药物是

（1）抗癫痫药物，如苯妥英钠；

（2）免疫抑制剂，如环孢素；

（3）钙通道阻滞剂，如硝苯地平、维拉帕米等。

2、癫痫患者长期服用苯妥英钠，使原来已有炎症的牙龈组织发生纤维性增生。但药物引起牙龈增生的真正机制目前尚不十分清楚。

（1）有研究表明服药者中仅有 40%〜 50%发生牙龈增生，且年轻人多于老年人。

（2）一般认为牙龈增生的程度与性别、服药剂量、持续用药的时间、血清和唾液中苯妥英钠的浓度均无关系，但也有报告认为牙龈增生程度与服药剂量有关。

（3）口服苯妥英钠可促进非癫痫患者的牙龈创口愈合。体外研究表明：苯妥英钠可刺激成纤维细胞的有丝分裂，使蛋白合成增加，合成胶原的能力增强，同时细胞分泌的胶原溶解酶丧失活性，致使胶原的合成大于降解，结缔组织增生肿大。

（4）另有研究指出，药物性牙龈增生患者的成纤维细胞对苯妥英钠的敏感性增强，易产生增殖性变化，这可能是本病的基因背景，但关于此病的遗传因素问题尚无定论，有待于进一步的研究。

3、环孢素为免疫抑制剂，常用于器官移植或某些自身免疫性疾病患者。据报道，服用此药者约有 30%- 50%发生牙龈纤维性增生。

4、钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）如硝苯地平（心痛定，nifedipine）、维拉帕米等，也可引起药物性牙龈增生。

（1）硝苯地平为钙通道阻滞剂，对高血压、冠心病患者具有扩张周围血管和冠状动脉的作用。钙通道阻滞剂是常用的降压药，近年来，随着我国高血压患病率的增高，服该类药物的患者增多，临床上钙拮抗剂诱导的牙龈增生已居药物性牙龈增生的首位。

（2）钙拮抗剂和免疫抑制剂两药联合应用会增加牙龈增生的发生率和严重程度。这两种药引起牙龈增生的原因尚不十分清楚，有学者报告两种药物以不同的方式降低了胶原酶活性或影响了胶原酶的合成，也有人认为牙龈成纤维细胞可能是钙通道阻滞剂的靶细胞，硝苯地平可改变其细胞膜上的钙离子流动而影响细胞的功能，使胶原的合成大于分解，从而使胶原聚集而弓I起牙龈增生。

5、菌斑引起的牙龈炎症可能促进药物性牙龈增生的发生。长期服用上述药物，可使原来已有炎症的牙龈发生纤维性增生。

（1）有研究表明牙龈增生的程度与原有的炎症程度和口腔卫生状况有明显关系。人类和动物实验也证实，若无明显的刺激物及牙龈的炎症，药物性牙龈增生可以减轻或避免。但也有学者报告增生可发生于无局部刺激物的牙龈。

（2）可以认为，局部刺激因素虽不是药物性牙龈增生的原发因素，但菌斑、牙石、食物嵌塞等引起的牙龈炎症能加速和加重药物性牙龈增生的发展。

（3）有学者认为炎症介质可能激活牙龈成纤维细胞对血液中上述药物的反应性增生。

牙龈纤维瘤病

本病病因至今不明，有的患者有家族史，但也有的患者并无家族史。有家族史者可能为常染色体显性或隐性遗传。

牙龈瘤

1、局部剌激因素

如菌斑、牙石、食物嵌塞或不良修复体等的刺激而引起局部长期的慢性炎症，致使牙龈结缔组织形成反应性增生物。

2、内分泌改变

妇女怀孕期间容易发生牙龈瘤，分娩后则缩小或停止生长。

急性坏死性溃疡性龈炎

1、微生物的作用

（1）19 世纪末，Plaut 和 Vincent 就提出本病是由梭形杆菌和螺旋体引起的特殊感染。此后的大量研究对于该两种菌是否为 ANUG 的致病菌未有统一的结论。不少学者报告在 ANUG 病损处总能找到该两种菌。

（2）20 世纪 80 年代以后，发现中间普氏菌（Prevotella intermedia，Pi）也是坏死性溃疡性龈炎（necrotizing ulcerative gingivitis，NUG）的优势菌。患者的抗螺旋体和抗中间普氏菌的特异抗体 IgG 和 IgM 也增高。

（3）患者服用甲硝唑等抗厌氧菌药物能显著减少螺旋体、梭形杆菌和中间普氏菌的数量，临床症状也消失。以上这些研究均支持这些细菌为主要致病菌。

（4）然而，这些微生物也广泛存在于慢性龈炎和牙周炎患者的菌斑中，一般情况下并不发生 NUG。在健康人和动物口中接种上述微生物也不会形成本病。

（5）目前较普遍的看法是：NUG 是一种由多种微生物引起的机会性感染，宿主机体和局部组织抵抗力降低时才能使这些微生物的毒力造成 NUG 病损。

2、业已存在的慢性龈炎或牙周炎是本病发生的重要条件。深牙周袋内或冠周炎的牙龈适合螺旋体和厌氧菌的繁殖，当存在某些局部组织的创伤或全身因素时，细菌大量繁殖，并侵入牙龈组织，发生 NUG。

3、吸烟的影响

（1）绝大多数急性坏死性溃疡性龈炎的患者有大量吸烟史。

（2）吸烟可能使牙龈小血管收缩，影响牙龈局部的血流。

（3）据报道，吸烟者白细胞的趋化功能和吞噬功能均有减弱，IgG₂ 水平低于非吸烟者，唾液中 IgA 水平亦有下降。

（4）还有报道吸烟的牙周炎患者其龈沟液中的 TNF-α 和 PGE₂ 水平均高于非吸烟的患者。这些因素都会加重牙龈的病变。

4、心身因素

（1）心身因素也与本病的发生密切相关。

（2）患者常诉说有精神紧张、睡眠不足、过度疲劳、工作繁忙等情况，甚至有的曾受到精神刺激。

（3）在上述各种因素的影响下，通过增强皮质激素的分泌和自主神经系统的影响而改变了牙龈的血液循环、使免疫力下降等，局部组织抵抗力降低而引发本病。

（4）精神压力又可能使患者疏忽口腔卫生、吸烟增多等。

5、使机体免疫功能降低的某些因素

如营养不良的儿童，特别是维生素 C 缺乏，某些全身性消耗性疾病（如恶性肿瘤、急性传染病、血液病、严重的消化功能紊乱等）易诱发本病。艾滋病患者也常有类似本病的损害，须引起高度重视。

急性龈乳头炎

龈乳头受到机械或化学的刺激，是引起急性龈乳头炎的直接原因。

1、食物嵌塞造成龈乳头的压迫及食物发酵产物的刺激可引起龈乳头的急性炎症。

2、不适当地使用牙签或其他器具剔牙，过硬、过锐的食物的刺伤，邻面龋尖锐边缘的刺激也可引起急性龈乳头炎。

3、充填体的悬突、不良修复体的边缘、义齿的卡环尖以及不良的松牙固定等均可刺激龈乳头，造成龈乳头的急性炎症。

慢性龈炎

慢性龈炎的患病率高，涉及的人群广，世界各地区、各种族、各年龄段的人都可以发生，几乎每个人在其一生中的某个时间段都可发生不同程度和不同范围的慢性龈炎。

1、慢性龈炎是一种极为普遍的牙龈疾病，尤其是在儿童和青少年中患病率高。

（1）国内外调查资料显示，人群中慢性龈炎的患病率在 60%〜 90%，儿童在 3 ~ 5 岁时就可能患龈炎，随着年龄增长，患病率和严重程度亦逐步增加，到青春期时达高峰，17 岁以后，患病率逐渐下降。

（2）根据我国 1982 - 1984 年的调查结果，中、小学生龈炎的患病率为 66.98%，其中 15 岁年龄组为 80.46%。

（3）美国的一份调查资料显示：13 〜 17 岁年龄组的人群中，牙龈出血的比例高达 63%，随着年龄增长，此比例逐渐下降；至 35 〜 44 岁年龄组达最低；而 35 岁以后，牙周炎的发病率及总体牙周病变的严重程度随年龄增长逐渐增高。

2、在发达国家，随着人们口腔卫生保健措施的实施和口腔卫生习惯的改善，龈炎的患病率呈缓慢下降趋势。

青春期龈炎

男女均可患病，但女性患者稍多于男性。

妊娠期龈炎

妊娠期龈炎的发生率报告不一，约在 30%〜 100%，有文献报告孕期妇女的龈炎发生率及严重程度均高于产后妇女，虽然两组的菌斑指数无差异。

白血病的牙龈病损

发生牙龈肿大者，最常见的是急性单核细胞白血病和急性粒细胞白血病，也可见于急性淋巴细胞白血病，有学者报告约有 3.6%的白血病患者出现牙龈肿胀。

妊娠期龈炎

1、组织学表现为非特异性的、多血管的、大量炎细胞浸润的炎症性肉芽组织。

2、牙龈上皮增生、上皮钉突伸长，表面可有溃疡，基底细胞有细胞内和细胞间水肿，结缔组织内有大量散在分布的新生毛细血管，扩张充血，血管周的纤维间质水肿，间有慢性炎症细胞浸润。

3、有的龈乳头可呈瘤样生长，称妊娠期龈瘤，实际并非真性肿瘤，而是发生在妊娠期的炎性血管性肉芽肿。

4、病理特征为明显的毛细血管增生，其程度超过了一般情况下牙龈对慢性刺激的反应，致使龈乳头炎性过度增长而呈瘤样表现。

白血病的牙龈病损

1、病理变化为牙龈上皮和结缔组织内充满密集的幼稚血细胞，偶见正常的中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞的灶性浸润。

2、结缔组织高度水肿变性，胶原纤维被幼稚血细胞所代替。毛细血管扩张，血管腔内可见血细胞形成栓塞，并可见组织坏死。

药物性牙龈肥大

1、苯妥英钠引起的牙龈增生，其病理特点为上皮棘层显著增厚，钉突伸长达到结缔组织深部。

（1）结缔组织中有致密的胶原纤维束、大量成纤维细胞和新生的血管，间有多量无定形的基质，炎症细胞很少，常局限于龈沟附近。

（2）若继发炎症后，就可有炎症细胞浸润于结缔组织中。

2、环孢素和硝苯地平所引起的牙龈增生其组织学和临床表现均与苯妥英钠所致的牙龈增生相似，但环孢素引起的增生组织中血管和慢性炎症细胞的成分较多。

牙龈纤维瘤病

病理变化的特点是牙龈上皮的棘层增厚，上皮钉突明显增长，结缔组织体积增大，充满粗大的胶原纤维束和大量成纤维细胞，血管相对较少，炎症不明显，仅见于龈沟附近。

牙龈瘤

根据组织病理学表现的不同，牙龈瘤通常可分为纤维型、肉芽肿型及血管型三类。

1、纤维型牙龈瘤

（1）纤维型牙龈瘤在组织学上表现为含有多量成束的胶原纤维和少量成纤维细胞，血管无明显充血或增生，炎症细胞不多。

（2）此型牙龈瘤的质地坚韧，色泽与正常牙龈无大差别，瘤体组织表面光滑，不易出血。

（3）临床上触之稍软者则镜下见胶原纤维略少，成纤维细胞较多。

（4）纤维型牙龈瘤在组织学上还可见有成骨现象，有不规则排列的骨小梁，但无牙源性上皮结构，又称为外周性骨化性纤维瘤（peripheral ossifying fibroma）。这种纤维瘤被认为是牙周膜来源的一种反应性瘤样增生，并非真性肿瘤。

2、肉芽肿型牙龈瘤

（1）此型牙龈瘤在组织学上主要由肉芽组织所构成，有较多的炎症细胞及毛细血管增生、充血，纤维组织较少。

（2）临床上可以是有蒂的瘤样物或扁平无蒂的肥大。表面呈红色或暗红色，质地一般较软，触时易出血。本型又被命名为化脓性肉芽肿。

3、血管型牙龈瘤含有丰富的血管，颇似血管瘤，损伤后极易出血。妊娠期龈瘤多属此型。

急性坏死性溃疡性龈炎

坏死性溃疡性龈炎的组织病理学表现为牙龈的非特异性急性坏死性炎症，病变由表及里可分为以下几区：

1、坏死区

上皮坏死，表层由纤维素、坏死的白细胞和上皮细胞、细菌等构成的假膜，在坏死区与生活组织之间可见大量梭形杆菌和螺旋体。附近的上皮有水肿、变性，细胞间有中性多形核白细胞浸润。

2、坏死区下方的结缔组织中有大量血管增生并扩张充血，多形核白细胞密集浸润。此区在临床上表现为坏死区下方的鲜红带状区。

3、慢性炎症浸润区

更下方的结缔组织內有慢性炎症细胞浸润，主要为浆细胞和单核细胞，表明本病是在原有的慢性龈炎的基础上发生的。此区可有螺旋体侵入结缔组织深达 0.25 mm 处，主要为大型和中型螺旋体。