慢性胃炎

基于悉尼系统分类

基于病因分类^[1]

分为 H.pylori 胃炎和非 H.pylori 胃炎。70%~90% 的慢性胃炎为 H.pylori 胃炎^[2]。病因分类有助于慢性胃炎的治疗 ^[3-4]。

基于病理分类

分为慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）和慢性非萎缩性胃炎（chronic non-atrophic gastritis）两大类^[5][6]。（推荐强度：强；证据质量：高）

基于胃炎分布范围

分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类（推荐强度：强；证据质量：中等）。胃炎的该种分类方法有助于预测其并发症发生风险。

而胃黏膜萎缩可分成单纯性萎缩和化生性萎缩，胃黏膜腺体有肠化者属于化生性萎缩^[7]。

胃体为主胃炎尤其是伴有胃黏膜萎缩者，多数胃酸分泌减少，发生胃癌的风险增加；胃窦为主胃炎者多数胃酸分泌增多，发生十二指肠溃疡的风险增加^[8]。

其他特殊类型胃炎

其他特殊类型胃炎包括感染性胃炎、巨大肥厚性胃炎、嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎、肉芽肿性胃炎、放射性胃炎和化学性胃炎（推荐强度：条件推荐；证据质量：低）；

除 H.pylori 感染外，同属螺杆菌属的海尔曼螺杆菌感染也是感染性胃炎的病因（＜1%）之一；其他感染性胃炎可见于各种病原体的感染，包括结核分枝杆菌、梅毒螺旋体、念珠菌和寄生虫等，但均少见^[9]。

随着我国克罗恩病发病率的上升，肉芽肿性胃炎的诊断率可能会有所升高。肉芽肿性胃炎可分为感染性和非感染性，前者见于各种病原体感染，后者与异物、克罗恩病、嗜酸性肉芽肿和过敏性肉芽肿等相关。

巨大肥厚性胃炎和嗜酸细胞性胃炎的报道相对较多。巨大肥厚性胃炎病因不明，病例报道提示巨细胞病毒和 H.pylori 感染可能与之相关^[10]。

嗜酸细胞性胃炎与食物过敏原介导的慢性炎症反应相关^[11]，相对少见。

淋巴细胞性胃炎与 H.pylori 感染^[12]、乳糜泻^[13]等相关，相对少见。

放射性胃炎可由急、慢性放射性损伤所致^[14]，相对少见。

世界卫生组织国际疾病分类

第 11 版胃炎分类见表 1。（推荐强度：强；证据质量：中）

H.pylori 感染

H.pylori 感染是慢性胃炎最主要的原因（推荐等级：强；证据等级：高）。

70%~90% 的慢性胃炎患者胃黏膜有 H.pylori 感染，感染一般难以自发清除，从而导致慢性感染^[15]。H.pylori 感染者几乎均可发生慢性活动性胃炎^[16]，部分 H.pylori 感染者在慢性胃炎基础上可发生胃黏膜萎缩和（或）肠化^[2,17]。

H.pylori 感染引起胃炎的机制与细菌毒力因子直接或通过免疫反应间接损伤胃黏膜、诱发炎症反应有关^[17]。

H.pylori 具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其释放尿素酶分解尿素产生氨、分泌空泡毒素 A 等物质而引起直接细胞损害。

细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应 ^[18]。

胆汁反流、药物、酒精等

胆汁反流、抗血小板药物、非甾体消炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）等药物、酒精等外在因素也是慢性胃炎相对常见的病因^[1]（推荐等级：强；证据等级：中）。胆汁、NSAID 和（或）阿司匹林等药物、酒精可通过不同机制损伤胃黏膜，这些因素长期损伤胃黏膜所导致的疾病，其炎症反应较轻，本应属于胃病（gastropathy）范畴^[19]，但通常仍将其作为胃炎。

各种原因引起的胃肠道动力异常、肝和胆道疾病及远端消化道梗阻，长期反流削弱胃黏膜屏障功能。

服用非甾体消炎药或阿司匹林可通过直接损伤胃黏膜或抑制前列腺素等的合成导致胃黏膜损伤，从而导致慢性胃炎甚至消化道出血的发生。

摄入酒精可引起胃黏膜损伤，甚至糜烂、出血。

自身免疫因素

自身免疫因素在自身免疫性胃炎（autoimmune gastritis，AIG）发病中起主要作用，该类型胃炎在我国较少见。（推荐等级：强；证据等级：高）

机体免疫功能异常导致自身抗体如抗胃壁细胞抗体和抗内因子抗体产生，抗胃壁细胞抗体可引起胃体黏膜炎症、萎缩，抗内因子抗体可导致维生素 B₁₂ 吸收不良。

AIG 主要表现为胃体萎缩性胃炎，伴有血和（或）胃液抗胃壁细胞抗体和（或）抗内因子抗体阳性，严重者因维生素 B₁₂ 缺乏而有恶性贫血表现^[20]。

AIG 的发病与遗传因素相关，研究发现一些遗传易感基因，例如人类白细胞抗原（human leucocyteantigen，HLA）-DRB103 和 HLA-DRB104 与 AIG 相关，H.pylori 感染可能是部分 AIG 的始发因素^[21]。

AIG 在北欧和北美国家报道较多，而我国少有报道^[22-23]。美国人群中 AIG 的患病率为 0.5%~2.0%，而伴有维生素 B₁₂ 缺乏的恶性贫血型 AIG 的患病率为 0.15%~1.00%^[24]。

AIG 的发生具有性别倾向性，女性患者的比例高于男性。AIG 可与自身免疫性甲状腺炎等自身免疫病伴存。

其他疾病因素

其他自身免疫病

部分其他自身免疫病可引起或伴随慢性胃炎，患者常合并上腹部非特异性消化不良症状。（推荐强度：强；证据质量：中）

风湿性疾病如系统性红斑狼疮、系统性硬化症、皮肌炎、干燥综合征、类风湿关节炎等均可引起慢性胃炎，其临床表现为非特异性，如腹痛、恶心、呕吐、厌食、吞咽困难等^[25]。

克罗恩病可累及从口腔至肛门的任何部位，约 7% 的克罗恩病患者有胃部受累，多见于年轻患者^[26]。

自身免疫性胰腺炎也可引起胃炎，其病理特征为胃黏膜固有层弥漫性淋巴浆胞浸润和免疫球蛋白 G4/免疫球蛋白 G 比值增高（特别是在胃黏膜固有层下部），血清免疫球蛋白 G4 水平也可能升高^[27]。

其他慢性疾病

心力衰竭、慢性肾功能衰竭、门静脉高压症和糖尿病等也可引起慢性胃炎。（推荐强度：条件推荐；证据质量：中）

心力衰竭、门静脉高压症、糖尿病和甲状腺疾病等也可导致慢性胃炎，一般为慢性非萎缩性胃炎^[28-30]。

荨麻疹患者在疾病发作期常出现胃炎症状，可能与血清中组胺升高有关^[31]。

年龄、饮食因素

进食过冷、过热以及粗糙、刺激性食物等不良饮食习惯，也可以引起慢性胃炎。

老年人胃黏膜出现退行性改变、修复再生功能降低，上皮增殖异常及胃腺体萎缩。

高盐饮食、缺乏新鲜蔬菜水果、摄入过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调也与胃黏膜萎缩、肠化有关。

慢性胃炎发病率在不同国家与地区之间存在较大差异

慢性胃炎是我国人群最常见的消化系统疾病，我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高。（推荐等级：强；证据等级：高）

目前我国基于内镜诊断的慢性胃炎患病率接近 90%^[32]。

我国慢性萎缩性胃炎的流行病学数据缺乏，国内一项大规模横断面调查显示，在 8892 例经内镜诊断为慢性胃炎的患者中，慢性萎缩性胃炎和慢性非萎缩性胃炎的构成比分别为 17.7% 和 82.3%，且内镜诊断为慢性萎缩性胃炎的比例低于组织学诊断^[33]。

一项分析显示，若以组织学诊断为“金标准”，胃镜诊断慢性萎缩性胃炎的准确率仅为 50.3%。因大部分慢性萎缩性胃炎患者无明显消化道症状或未行内镜检 查，慢性萎缩性胃炎的实际患病率可能更高，估算我国整体人群的慢性萎缩性胃炎患病率>20%。

美国胃肠病学会估计美国人群慢性萎缩性胃炎的患病率约为 15%^[24]。

慢性胃炎发病率与幽门螺杆菌感染的流行病学重叠 ^[34]

H.pylori 感染是慢性胃炎发生的主要病因，H.pylori 胃炎京都全球共识将 H.pylori 胃炎定义为感染性疾病^[2]。

meta 分析显示全球约 44.3% 的人口感染 H.pylori，其中高达 99.4% 的 H.pylori 感染者会进一步发展为慢性活动性胃炎，即 H.pylori 相关性胃炎^[16]。

我国 H.pylori 的感染率为 40.6%~55.8%^[35-36]，因此，慢性胃炎的患病率较高。

随着对 H.pylori 重视程度的提升和 H.pylori 筛查、根除的推广，我国 H.pylori 的感染率正以每年 0.9% 的趋势缓慢下降^[35]，慢性萎缩性胃炎的患病率亦有望下降。

慢性胃炎的患病率一般随年龄增长而上升 ^[37]（推荐等级：强；证据等级：高）

英国胃肠病学会的胃癌管理指南指出，慢性萎缩性胃炎发生风险与年龄呈正相关，且男性略高于女性^[38]。

美国一项研究对６年期间接受胃镜检查的 48 万例受试者进行分析，其中慢性活动性胃炎患病率约由 20 岁的 5％升至 40 岁的 12％，慢性萎缩性胃炎患病率约由 60 岁的 5％升至 80 岁的 10％，此后年龄每增长 10 岁，慢性萎缩性胃炎患病率约增高 5％^[39]。

慢性萎缩性胃炎发病的年龄依赖特征与 H.pylori 感染关系密切。

我国最新的 H.pylori 家庭感染管理共识指出，H.pylori 感染主要发生在儿童和青年时期，且感染率随年龄增长而升高^[40]。

一项针对我国甘肃省武威市 2163 名居民的横断面研究表明，<35 岁人群的 H.pylori 感染率随年龄增长不断升高，于 35~40 岁达到峰值^[41]。

随着 H.pylori 持续感染时间的累积和炎症反应对胃黏膜损伤的进一步加剧，导致慢性萎缩性胃炎的发生风险不断增高。

与此同时，慢性萎缩性胃炎的发病率亦会随我国人口老龄化进程加深而呈上升趋势^[32]。

慢性萎缩性胃炎的患病率与胃癌发病率呈正相关（推荐等级：强；证据等级：高）

慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生关系密切，属于胃癌的癌前疾病，国外文献多统称为广义的癌前病变^[38]。

慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎按照 Correa 模式向胃癌进展的重要阶段，是 H.pylori 感染、环境和遗传因素共同作用的结果，与胃癌的发病率呈正相关。

在不同国家或地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率存在差异，可能与 H.pylori 感染率不同有关。我国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识指出，累及全胃的伴或不伴肠上皮化生（肠腺化生、肠化）的重度慢性萎缩性胃炎具有较高的胃癌发生风险^[42]。