休克

ACF 是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况^1-2。

1、休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率²。换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰竭³。

2、休克是循环衰竭危及生命的一种表现。循环性休克可引起细胞和组织缺氧，导致细胞死亡和重要器官功能障碍。

3、休克的影响在早期阶段是可逆的，诊断延误和或未能及时开始治疗可导致不可逆的变化，包括多器官功能衰竭（multiorgan failure，MOF）和死亡。

以外周血管扩张为特征，分布性休克的类型包括：

1、脓毒性休克

（1）脓毒症是指宿主对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍⁶。脓毒性休克是脓毒症的严重状态，根据 Sepsis 3. 0 定义，脓毒性休克是感染所致的循环衰竭，经过积极液体复苏后仍存在难以纠正的低血压，并需血管活性药物才能维持平均动脉压 （ mean arterial pressure， MAP） ≥65 mm Hg， 且动脉血乳酸 > 2 mmol / L，同时出现严重的细胞代谢紊乱，其院内病死率可达 40% ，较单纯脓毒症高⁷。

（2）在美国，与脓毒症和脓毒性休克相关的最常见病原体是革兰氏阳性菌，包括肺炎链球菌和肠球菌。

2、全身炎症反应综合征

（1）全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是由感染性或非感染性病因引起的剧烈炎症反应的临床综合征。

（2）感染性病因包括最常见的革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌、真菌、病毒（如呼吸道病毒）、寄生虫（如疟疾）、立克次体等病原体感染。

（3）SIRS 的非感染性病因包括但不限于胰腺炎、烧伤、脂肪栓塞、空气栓塞和羊水栓塞。

3、过敏性休克

（1）过敏性休克是一种由免疫球蛋白 E（immunoglobulin E，Ig-E）介导的严重超敏反应的临床综合征，可导致心血管衰竭和支气管痉挛所致的呼吸窘迫。

（2）速发型超敏反应可在刺激性抗原呈递后数秒至数分钟内发生。常见过敏原包括药物[如抗生素、非甾体类抗炎药（nonsteroidal anti- inflammatory drugs，NSAIDs）、食物、昆虫叮咬和乳胶等。

4、神经源性休克

神经源性休克可发生在脊髓或脑部创伤的情况下。其潜在机制是自主神经通路破坏，导致血管阻力下降和迷走神经张力改变。

5、内分泌性休克

由于潜在的内分泌病因，如肾上腺功能衰竭（艾迪生病危象）和粘液性水肿所致。

低血容量性休克的特征为血管内容量减少，全身静脉分流增加（休克早期维持灌注的代偿机制）。在进行性血容量不足所致休克后期，心输出量也减少，表现为低血压。低血容量性休克可分为两大亚型：失血性休克和非失血性休克。

1、失血性低血容量性休克

（1）胃肠道出血：上消化道和下消化道出血（如静脉曲张出血、门脉高压性胃出血、消化性溃疡、憩室病）、创伤。

（2）血管性病因：主动脉肠瘘、腹主动脉瘤破裂、肿瘤侵蚀大血管等。

（3）使用抗凝剂情况下的自发性出血：药物相互作用导致的 INR 超过治疗范围

2、非失血性低血容量性休克

（1）GI 丢失  

呕吐、腹泻、鼻胃管（nasogastric，NG）吸引或引流的情况下。

（2）肾性丢失：药物所致的利尿、醛固酮减少症等内分泌紊乱。

（3）经皮肤丢失或不显性失水：烧伤、Stevens-Johnson 综合征、中毒性表皮坏死松解症、中暑、发热。

（4）第三间隙丢失：在胰腺炎、肝硬化、肠梗阻、创伤的情况下。

由于心源性病因所致的心输出量下降和全身灌注不足。导致心源性休克的不同病因类型包括：

1、心肌病

包括累及超过 40% 左心室的急性心肌梗死、伴多支冠状动脉病变的急性心肌梗死、右心室心肌梗死、暴发性扩张型心肌病、心脏骤停（心肌顿抑所致）、心肌炎。

2、心律失常

快速性和缓慢性心律失常。

3、机械性病因

重度主动脉瓣关闭不全、重度二尖瓣关闭不全、乳头肌断裂或腱索创伤性断裂、心室游离壁动脉瘤。

主要是由于心脏外源性病因导致的左心室心输出量减少所致。

1、肺血管病变

由从右心到左心的血流受损所致。包括血流动力学显著异常的肺栓塞、重度肺动脉高压等⁴⁸。

2、机械性病因

右心充盈受损或外部压迫所致的右心静脉回流减少。例如张力性气胸、心包填塞、限制型心肌病、缩窄性心包炎等。

急性循环衰竭 （休克）最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。导致微循环功能障碍的机制包括：

1、组织灌注不足、细胞缺氧

（1）各种疾病，如严重感染、失血、急性心梗等，产生病原体相关分子模式（pathogen associated molecular patterns，PAMPs），如脂多糖；

（2）或损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMPs），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白 1^11-13，触发免疫应答及失控的炎症反应¹⁴，引起血管内皮损伤、毛细血 管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧¹⁵。

2、内皮损伤

内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧¹⁶。

3、组织缺氧、多器官功能衰竭

（1）持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。

（2）细胞水平的缺氧可引起一系列生理生化改变，导致酸中毒和局部血流量减少，使组织缺氧进一步恶化¹⁷。

1）低血容量性休克、梗阻性休克和心源性休克时，心输出量及氧输送减少。

2）分布性休克时，外周血管阻力下降，氧摄取异常。

各类型急性循环衰竭 （休克）均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同。

1、分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用更明显¹⁸。

2、低血容量性，如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显¹⁹。

3、心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常²⁰。

4、梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不足，组织缺血缺氧等病理生理过程²¹。

5、急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。

（1）血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。

（2）氧代动力学异常即氧供应 （DO ₂）与氧消耗 （VO ₂）的不平衡，混和静脉血氧饱和度（SVO ₂）的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧²²。

休克是一系列生理变化，从早期阶段的可逆性变化到终末期阶段的多器官功能衰竭与死亡等不可逆变化。

1、休克前期或休克代偿期

顾名思义，此阶段的特点是对抗组织灌注下降的代偿机制，包括心动过速、外周血管收缩和体循环血压的改变。

2、休克期

在此阶段，随着代偿机制逐渐不足，休克前期逐渐进展，导致早期器官功能障碍，可出现大多数休克的经典体征和症状。

3、终末期器官功能障碍

是最终阶段，可导致不可逆的器官功能障碍、多器官功能衰竭以及死亡。