慢性前列腺炎和慢性盆腔疼痛综合征

慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome，CP/CPPS）又称为前列腺综合征、前列腺盆腔综合征（prostate-pelvic syndrome，PPS），为前列腺炎的一种类型（详见下文「前列腺炎的分类分型」），是以会阴部、下腹部等部位长期反复的疼痛或不适、持续时间超过 3 个月、下尿路症状、不同程度的性功能障碍、生育能力下降、精神心理症状等为临床表现的综合征。

1995 年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health，NIH）提出前列腺炎的 NIH 分型，分为 I~IV 型，其中 CP/CPPS 属于 III 型。

I 型

相当于传统分类方法中的急性细菌性前列腺炎（acute bacterial prostatitis，ABP）。

II 型

相当于传统分类方法中的慢性前列腺炎（Chronic Bacterial Prostatitis，CBP）。

III 型

即 CP/CPPS，相当于传统分类方法中的慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）和前列腺痛（prostatodynia，PD），是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的 90％以上。

4、IV 型

无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis，AIP），无主观性症状。仅在有关前列腺方面的检查[前列腺按摩液（Expressed ProstaticSecretion，EPS）、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等]时发现炎症证据。

职业、环境、辛辣食物、饮酒、久坐、憋尿、性生活习惯及精神因素 CP/CPPS 发病的主要危险因素。

某些特殊职业如司机患病率较其他职业明显增高^[1]。

冬季、气候寒冷、日照时间较短，出现 CP/CPPS 症状可能性较高^[2]。

辛辣食物及饮酒能诱导炎症因子释放，引起前列腺充血，诱发或加重 CP/CPPS 症状^[3-5]。

久坐可引起盆腔静脉充血，加重 CP/CPPS 症状。

憋尿与 CP/CPPS 发生明显相关，可能与后尿道压力升高，引起尿液反流入前列 腺腺管，导致前列腺化学性炎症有关^[6]。

长期禁欲、过度自慰、控制射精、性交中断等不良性生活习惯，亦会造成前列腺充血，诱发无菌性炎症，加重 CP/CPPS 症状^[4-5,7]。

精神过度紧张、心理负担过重及熬夜，常诱发交感神经兴奋；焦虑、抑郁亦可导致自主神经功能紊乱，出现盆底肌痉挛，排尿功能失调及盆底区域疼痛等 CP/CPPS 症状。

CP/CPPS 的病因和机制仍未完全明确，主要可能跟以下病因和机制相关：

病原体感染

虽然患者行常规细菌培养通常不能分离出病原体，但其仍可能与某些特殊病原体，如厌氧菌、L 形变形菌、纳米细菌（nanobacteria）或沙眼衣原体、支原体等感染有关。研究表明患者局部原核生物脱氧核糖核酸（Deoxyribonucleic acid，DNA）检出率可高达 77%；其他病原体如寄生虫真菌病毒滴虫、结核分枝杆菌等也可能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见。

此外，泌尿生殖道微生态平衡破坏亦可导致 CP/CPPS 发生^[8]。

排尿功能障碍

许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌－尿道括约肌协同失调等。

某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎＂，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等。

精神心理因素

研究表明，经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变，如焦虑、压抑、疑病症、癒症，甚至自杀倾向。主要涉及以下机制：

精神心理因素引起自主神经功能紊乱，造成后尿道神经肌肉功能失调，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调；

精神心理因素引起下丘脑－垂体－性腺轴功能变化而影响性功能，进一步加重症状。

神经内分泌因素

前列腺痛具有内脏器官疼痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射，激活腰、骶髓的星形胶质细胞，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、降钙素基因相关物质等，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相应区域出现持续的疼痛和牵涉痛。

免疫反应异常

免疫因素在 III 型前列腺炎的发生发展和病程演变中发挥着非常重要的作用。患者的前列腺液、精浆和或组织血液中可出现某些细胞因子水平的变化，如白细胞介素（Interleukin，IL）-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor TNF）α、膜辅蛋白（membrane cofactor protein，MCP）-1、巨噬细胞炎性蛋白（Macrophage Inflammatory Protein，MIP）-1 等，而且 IL-10 水平与 III 型前列腺炎患者的疼痛症状呈正相关。

炎症在始动因素作用下，如前列腺产生的某些精浆蛋白抗原[如前列腺特异性抗原，（Prostate-specific antigen，PSA）]可以作为自身抗原性物质，以及病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗原，导致机体产生促炎性细胞因子，这些细胞因子可以上调趋化因子的表达，表达产物通过各自的机制在前列腺局部发生免疫反应，对机体造成影响。

研究表明 CP/CPPS 患者血清 CD8⁺细胞水平下降，血清免疫球蛋白 G（immunoglobulin G，lgG）水平升高，说明细胞免疫和体液免疫与 CP/CPPS 的发生和发展有关^[9]。

氧化应激学说

正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多和或自由基的清除体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物和或副产物增加，使神经末梢致敏，也可能为发病机制之一。

盆腔相关疾病因素

部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血、血液淤滞相关，这也可能是造成久治不愈的原因之一。

下尿路上皮功能障碍

下尿路上皮功能障碍是由下尿路上皮潜在的保护因素和损害因素之间的平衡破坏所致。

膀胱或前列腺的细菌和病毒感染、辐射、肥大细胞活化、神经源性炎症、精神紧张、先天性或尿路本身引起黏膜损伤等因素都可引起这一病理过程。

损害因素包括尿液中钾离子和抗增殖因子（antiproliferative factor，APF）等，保护因素有上皮细胞表面的糖蛋白 51（glycoprotein 51，GP 51），表皮生长因子（Epidermal Growth Factor，EGF），T-H 蛋白等^[10-12]。

尿液中的阴、阳离子与保护因素和损害因素相互作用构成一个错综复杂的微环境，而膀胱、尿道和前列腺是这一病理过程的潜在靶器官。

遗传易感性

有学者发现位于 Xq11-13 磷酸甘油酸激酶基因附近的一个短串联重复（short tandem repeat，STR）序列多态性与 CP/CPPS 有关^[13]，但遗传易感性是否为 CP/CPPS 的潜在致病因素尚待进一步研究。

前列腺炎的流行病学

前列腺炎是成年男性的常见疾病，前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的 8%~25%。

发病率

约 50％的男性在其一生中曾有前列腺炎的症状^[14]。由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79 岁男性前列腺炎患病率为 2.2%~16.0%^[15-19]；在欧洲，男性前列腺炎患病率为 13.8%；在亚洲不同国家和地区，20~79 岁的男性中前列腺炎患病率为 2.7%~8.7%^[20-23]。在中国，15~60 岁男性报道前列腺炎症状的比例为 8.4%^[24]。

组织学检出率

前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的 8%~25%。良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达 49.5%~100% ^[25-28]。根据尸检报告，前列腺组织学炎症的患病率为 24.3%~44.0%^[29-30]。

年龄分布

20~84 岁男性前列腺炎症状患病率为 12.4%^[31]。50 岁以下的成年男性患病率较高^[19,21,32]。患病率似乎在 40 多岁达到峰值，随后降低^[33]。

CP/CPPS 的流行病学

CP/CPPS 在全球范围都很常见，是前列腺炎中最常见、最难治疗的类型，占所有前列腺炎的 90% 以上^[34]。成年男性的患病率为 2%-10%^[35]。患病率似乎在 40 多岁达到峰值，随后降低^[33]。