（1）胆道系统、oddi 括约肌、神经体液内分泌系统三者的正常运行保证了胆汁的规律排放[6]。当机体存在上述疾病时，胆道系统的充血、水肿、疼痛会刺激周围组织引起迷走神经兴奋，一方面导致胃泌素（gastrin，GAS）、胃动素（motilin，MTL）等胃肠激素分泌增加，引起胃肠蠕动紊乱，另一方面消化间期 oddi 括约肌舒张，导致排入十二指肠的胆汁增多，以上两种机制共同促使胆汁反流的发生[7]。
2、研究[21]发现 H. pylori 阳性的 BRG 病人胃腔内胆汁酸浓度远高于 H. pylori 阴性的 BRG 病人，且胃黏膜损伤更严重。由于碱性胆汁使胃内 pH 值升高，以及损伤粘液-碳酸氢盐屏障，都能够影响和破坏 H.pylori 的生存以及定环境，同时，高浓度的胆汁酸可以直接杀死 H.pylori [22]。因此，BRG 患者的 H.pylori 感染率是降低的。
3、多数研究者认为 H. pylori 感染可显著增加胆汁反流的程度，是加重 BRG 胃黏膜损伤的一个重要因素[23-24]。一些学者认为，H.pylori 感染在 BRG 患者中的发生率与正常人相似或超过正常人[25]。研究[26]表明，H. pylori 阳性病人血浆中 GAS 高于 H. pylori 阴性病人，高水平的 GAS 可引起胃-幽门-十二指肠运动失调，降低胃窦蠕动，导致过量的十二指肠液反流入胃。
（6）胆汁酸还可通过与法尼酯衍生物受体（farnesoid derivative receptor，FXR）结合，上调尾型相关同源盒转录因子-2（caudal type homeobox transcription factor-2，CDX2）和黏液蛋白基因（mucin 2，MUC2）的表达，诱导胃黏膜肠上皮化生[38]，并可通过激活 G 蛋白胆汁酸耦连受体 5 促进胃腺癌细胞增殖[39]。
胆汁与 H.pylori 的协同作用
（1）H.pylori 加重胆汁反流的程度
H.pylori 可以分泌大量尿素酶产生氨，改变局部酸性环境，使 H+反渗至胃黏膜引起炎症，胃的酸性环境被破坏后可干扰正常胃酸对 GAS 的反馈抑制，促使 G 细胞分泌 GAS，另外胃黏膜炎症释放出的炎性介质亦促使 G 细胞释放 GAS，从而抑制幽门括约肌的收缩、延缓胃排空，导致胆汁与胃黏膜的接触时间延长，加重胆汁反流[40]。
