肾性贫血

肾性贫血是指各种肾脏疾病导致红细胞生成素（erythropoietin，EPO）绝对或相对生成不足，以及尿毒症毒素影响红细胞生成及其寿命而发生的贫血。肾脏疾病合并的炎症反应、继发性甲状旁腺功能亢进等可加重肾性贫血的进展；并且，肾脏疾病患者也可合并营养不良性贫血、溶血性贫血、出血性贫血、地中海贫血、再生障碍性贫血以及血液系统肿瘤等疾病导致的贫血。因此，贫血是肾脏疾病患者常见的临床表现，既是肾脏疾病重要的并发症，也是常见的合并疾病。贫血影响肾脏疾病患者的生活质量^[1-2]，增加肾脏疾病进展、发生终末期肾脏病、心血管事件及死亡的风险^[2-4]。

从红细胞代谢的角度，肾脏疾病导致贫血的病因包括：

红细胞生成减少

EPO 生成不足、EPO 活性降低、铁缺乏及代谢障碍、营养不良、甲状旁腺功能亢进、炎症状态、尿毒症毒素等；

红细胞破坏增加

尿毒症毒素、甲状腺功能亢进、红细胞脆性增加等；

红细胞丢失增加

透析失血、化验失血等。

基于中国临床试验数据，慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者贫血患病率显著高于普通人群，透析与非透析患者贫血治疗现状均不理想，仍需持续改进。

2009 年上海一项抽样调查中发现，3326 例 18 岁以上社区居民中贫血患病率 1.7%，其中 532 例 CKD 患者的贫血患病率为 3.0%^[23]；

非透析 CKD 患者总体贫血患病率 28.5%~72.0%，并随着 CKD 进展而增加，透析患者贫血患病率高达 91.6%~98.2%^[24-32]；

887 例接受活体供肾移植的患者，肾移植 1、3、6、12 个月贫血患病率分别为 84.3%、39.5%、26.2% 和 21.6%^[33]。

2012 年一项横断面调查中，85.3% 的患者接受 EPO 治疗，21.0% 的患者接受静脉铁注射，40.7% 口服铁剂；但 59.3% 的患者（腹膜透析 53.5%，血液透析 61.2%）治疗后血红蛋白（Hemoglobin，Hb）<110 g/L^[34]。

2016 年一项研究结果显示，2420 例非透析 CKD 患者中，只有 39.8% 的贫血患者接受 EPO 治疗，27.1% 的患者接受铁剂治疗；22.7% 的患者 Hb<70 g/L 时才开始治疗，治疗后 Hb 达到 110~120 g/L 者仅为 8.2%^[24]。

国外多国数据显示，贫血和缺铁在 CKD 患者中高发，且存在治疗依从性不佳及疏于治疗的现状。

对于未接受血液透析治疗的 CKD 患者（not on dialysis CKD，NDCKD），美国与意大利研究报告指出，21%-62% 的 CKD 患者患有贫血（即 Hb<12 g/dl，或女性<12 g/dl，男性<13.5 g/dl），而在更晚期的 CKD 患者群体中，患病率还在不断增加^[35-37]。此外，15%-72.8% 的患者血清铁蛋白<100 mg/L 或 TSAT<20%，8%-20% 的患者两个指标均低于阈值^{[35-36,38-40]}。

对于接受血液透析治疗的 CKD 患者（hemodialysis CKD，HDCKD），来自美国系统^[41]的数据显示，64.5%、14.4% 和 6.6% 的患者 Hb 水平分别在 10-12 g/dl、9-10 g/dl 或低于 9 g/dl。此外，15.8% 的患者 TSAT<20%，4.9% 的患者血清铁蛋白<200 mg/L^[42]。

日本登记数据显示，HDCKD 患者中缺铁的情况较高，36.3% 的 HDCKD 患者的 TSAT<20%，60.2% 的血清铁蛋白<100 mg/L，28.0% 的TSAT 和血清铁蛋白均低于阈值^[43]。在腹膜透析患者中，缺铁性贫血的患病率在 16%-23%^[44]。

这些观察结果可能反映了 NDCKD 和腹膜透析患者口服铁剂的依从性不佳，以及疏于治疗的现状，即尽管 Hb 降低或缺铁明显，但仍未进行足够的补铁或红细胞生成刺激剂（erythropoiesis-stimulating agent，ESAs）治疗。