对于成人,有报道称诸如血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)抑制剂、血管紧张素 II 受体拮抗剂(angiotensin II receptor antagonists,如氯沙坦)、抗生素(如克拉霉素)、非甾体类抗炎药(nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)等的药物可能是 IgA 血管炎的诱发因素[9-12]。
IgA 介导的免疫异常在发病中起到关键作用,患者血清中往往可检测出 IgA 免疫复合物。电镜检查肾小球血管系膜有免疫复合物沉着,经免疫荧光证明主要是 IgA(少量为 IgG 及 IgM)、C3、纤维蛋白/纤维蛋白原,故 IgAV 的肾脏损害与免疫复合物有关。
IgAV 患者 B 细胞处于高激活状态,T 细胞功能紊乱包括 T 细胞亚群失调、活化异常及 T 细胞功能紊乱。
IgAV 的临床表现是由于 IgA1 在血管壁和肾系膜中沉积所致。有人提出这样一种假说,即通过呼吸道或消化道黏膜侵入的微生物使得黏膜免疫系统激活,从而增加了异常糖基化的聚合 IgA 的生成[20-21]。随后在靶器官中形成的 IgA 免疫复合物导致一系列的炎性事件,这些炎性反应进而导致各个组织发生血管炎。IgA 也可能与内皮细胞结合,进而要么通过激活补体诱导内皮细胞裂解,要么直接激活内皮细胞产生白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)[20]。