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口干症

文献评审 2023-07-05·最新修订 2023-12-14

韩莹审核专家
口腔粘膜科北京大学口腔医院

基础知识

定义

客观口干

如果口腔中唾液分泌量减少或消耗量增加，则口腔中就会出现唾液分泌和消耗的负平衡，这是一种客观的口干¹。

主观口干

因唾液分泌减少或成分变化引起的口腔干燥状态或感觉，是常见的由多种因素引起的口腔自觉症状，并非一种独立性疾病²，是一种主观感觉的症状。

二者区别

客观的口干刺激达到一定阈值，引起主观的口腔的干燥的感觉。

由于感觉阈值的显著个体差异，主观口干感觉不一定伴有明显的客观口干。

病因

口干症的病因复杂多样，最常见的是药物引起的口干，其次是放疗引起的口干和舍格伦综合征。其他因素还包括焦虑、压力和营养不良等。

药物

药物是引起口干症最常见的病因，据报道药物引起的口干燥发病率为 10% 或更高，64％的口干症患者与药物有关。在临床各科室使用的药物中，有数百种药物具有口干的副作用³。调查美国 200 种最常用处方药结果表明，最常见的副反应是口干（80.5%），其次是味觉障碍（47.5%）和口炎（33.9%）⁴。

作用机制

作用于自主神经的药物或多或少都能影响唾液分泌。它们可以作用于神经中枢、神经节，或者直接作用于分泌细胞；也可以作用于血管平滑肌，改变通过唾液腺的血流量；或者作用于腺泡和导管的肌上皮细胞，影响唾液的排泄过程。

特点

口干与药物之间的确切关系受多种因素的影响，如药物种类、药物数量、药物组合、剂量、形式、摄入时间、使用时间、药物相互作用以及患者报告的可靠性。

研究表明，药物的平均摄入量随年龄增长而增加，口干的患病率随着每天服用药物数量的增加而增加。

药物引起的口干症状女性较男性更重⁵。

具体药物

可能引起口干的药物种类有抗抑郁药、麻醉性镇痛药、血管紧张素转化酶抑制剂、呼吸系统药物、抗溃疡类药物、利尿剂及抗癫痫药等。

治疗精神病的药物

抗抑郁和抗精神病药物

西酞普兰、氟哌啶醇、苯乙肼，它们具有阿托品样作用，能造成令人烦恼的口干。

镇静和抗焦虑药物

阿普唑仑（alprazolam）、地西泮、三唑仑。

抗高血压药

可乐定（clonidine）､甲基多巴（metholdopa）､利血平（reserpine）､胍乙啶（guanethidine）等抗高血压药都能造成明显的口干，它们通过抑制唾液腺的交感神经传递，干扰唾液腺的分泌。其他还有卡托普利、赖诺普利、依那普利。

抗胆碱药

这些药物能与胆碱受体高度亲和，与乙酰胆碱竞争受体，但是没有内在的活性。从而阻碍了受体所在效应细胞的生物学活性。如阿托品（atropine）､东莨菪碱（scopolamine）､山莨菪碱（aniso-damine）等，均为 M 受体阻断剂，又称节后抗胆碱药，能使唾液分泌明显减少。

α 受体和 β 受体阻滞剂

酚妥拉明和心得安（phentolamine，propranolal）分别选择性阻断上述两种受体，干扰唾液腺分泌。

肌松药

替扎尼定、环苯扎林、邻甲苯海拉明

镇痛药

阿片类药物和非甾体类抗炎药（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs，NSAID）

抗组胺药

阿司咪唑、氯雷他定、溴苯那敏

其他

有学者报道大量应用烟碱（nicotine）能导致唾液分泌减少。代谢毒二硝基甲苯和寡霉素，醛固酮拮抗药螺旋内酯，抗帕金禁药，如司立吉林（selegiline），以及异维甲酸（isotretinoin），伪麻黄碱（pseudoephedrine），异丙基阿托品（iprAtropium），胺苯环庚烯（cyclobenzaprine）等，都抑制唾液的分泌。

放疗

放射性口炎是放射线电离辐射引起的急慢性口腔黏膜损伤，临床常见于头颈部肿瘤接受放疗的患者，若唾液腺处于射线照射区，则直接造成腺实质细胞的丧失和分泌的抑制。相关调查发现放疗患者中有 80％的患者会出现不同程度的口干⁶。唾液腺实质细胞的丧失导致的口干是难以治愈的，单个大唾液腺的丧失，难以引起实质性口干。

放疗会导致腺体萎缩甚至死亡，尤其当剂量大于 52 Gy 时，会造成涎腺迅速而显著的损伤。放疗引起的口干常在放疗早期出现，放疗第一周时唾液量可减少 50％～60％，第 7 周时减少量可达 80％。

放疗的最初几天内腺体中并没有观察到细胞的损失。

随着放疗的进行损伤的腺泡细胞膜导致细胞内信号传递的中断，最终导致唾液成分改变。

随着时间的推移，放疗可导致腺泡祖细胞和干细胞的损伤，从而导致腺泡细胞功能丧失⁶。

涎腺功能的下降一般持续至放疗后 6～8 个月，方可有所恢复。然而许多患者甚至在放疗结束 12 个月后，唾液腺功能还未恢复。还有一部分患者的口干将会成为不可逆的。

当腮腺平均辐射剂量在 20 Gy～40 Gy 时，腮腺分泌功能严重受损，几乎检测不到刺激性唾液的分泌⁷。

口腔黏膜疾病

灼口综合征

有 66% 的灼口综合征（burning mouth syndrome，BMS）患者伴有口干症状。

萎缩性舌炎

萎缩性舌炎患者可出现口干、烧灼感或发木感。

3、唾液腺发育不全

Mason 报道了 1 例罕见的疾病，即唾液腺发育不全，导致不可治愈的口干。

口腔真菌感染

是口干的常见原因，例如长时间戴假牙，容易引起口腔真菌感染，以白色念珠菌为主。

系统性疾病

多种系统性疾病与口干症相关。其中免疫疾病是最常累及唾液腺造成口干症的全身疾病，其次是糖尿病、肾功能衰竭和移植物抗宿主病。系统性疾病导致口干的潜在机制有：自身免疫、免疫细胞的浸润、肉芽肿的形成、纤维化和脱水、蛋白质沉积物质、细菌感染和药物的副作用。

免疫疾病

舍格伦综合征

舍格伦综合征（Sjogren’s syndrome，SS）又称干燥综合症。

其导致口干的机制为全身 B 细胞过度活跃和 T 细胞靶向攻击腺上皮细胞，唾液腺中大量的淋巴细胞和浆细胞浸润，自身免疫反应造成唾液腺分泌细胞的丧失和分泌机制的破坏，慢性淋巴细胞浸润最终导致唾液腺纤维化。唾液腺中的液体和电解质的产生可以减少，唾液成分也可以改变。

干燥综合征的唾液腺功能障碍与神经刺激受到抑制有关⁸。唾液分泌减少首先影响小唾液腺，引起口腔干燥的症状⁸。

有学者对 100 例原发性 SS 进行调查，发现以口干为首发症状者占 58％，唾液流量减低者占 75％⁹。

米库利奇病

米库利奇病（Mikulicz disease，MD）又称良性淋巴上皮病变，可观察到口干症状，这是由于淋巴细胞浸润导致的腺泡萎缩、唾液腺肿胀所致，同时导管上皮明显增生形成上皮岛，与自身免疫有关。

原发性胆汁性肝硬化

口干、眼干是原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC）的常见症状。

其他

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）、类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）、甲状腺疾病。

糖尿病

在 I 型糖尿病患者中的发生率约为 38.5％～53％，在 II 型糖尿病中约为 14％～62％。其机制为血糖升高导致血浆渗透压增高，导致体液和电解质平衡改变出现脱水，并且因多尿失去大量水分，导致唾液分泌减少，引起口干。若高血糖经治疗得已控制，口干症状也将随之减轻或消失¹⁰。

其他系统性疾病

哮喘病人因呼吸加快加深，从呼吸道蒸发水分过多而口干；

艾滋病患者中约有 1.2％－40％患有口干，主要是由药物副作用或大唾液腺中的 CD8^＋细胞增殖引起的。

代偿性的腮腺肿大在 HIV 阳性的儿童中更常见；

丙肝患者中约有 5％～55％患有涎腺疾病，唾液流率有明显降低，因此导致口干症。

终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）中约有 28％～59％的患者患有口干症，主要是由于肾脏不能重吸收钠离子导致多尿引起的¹⁰。

颈椎发生骨质增生或椎间盘退行性变时，特别是后纵韧带、颈段硬膜发生病变，如出现创伤性炎症或受到压迫时，可刺激颈交感神经出现口干症状¹¹。

应激状态下出现的口干是一种中枢现象。因中枢神经疾患造成口干的现象是非常罕见的。头部损伤极少引起口干。Rauch 等描述的肥胖､月经稀少和腮腺反复肿胀综合征是间脑遗传性､退行性改变引起的疾病，也是中枢疾病造成口干的惟一报道¹。

其他

如外胚层发育不良、移植抗宿主病（graft versus host disease，GVHD）、帕金森病、中枢疾患、贫血等亦可引发口干症¹⁰。

精神因素

抑郁、焦虑、恐惧等精神因素都会引起口干症，尤其是抑郁的患者特别容易产生口干，主要由服药和心理双重因素所致。

Bergdahl 等人对 94 例主观口干患者的抑郁状态进行测试，抑郁症状明显高于健康对照组，提示精神因素可能与口干症有关，其机制包括：

肾上腺髓质发生邻苯二酚胺降解，使流入腺体的血液减少，影响唾液流速；

精神因素的应激作用使味觉减退，腺体运动神经活性下降，唾液不能从腺泡中正常排出；

乙酰胆碱能 M 神经受到阻断而引起口干。

年龄/性别相关因素

年龄作为口干症的病因有较大争议，以往认为年龄增大会导致涎腺增龄性退化从而引起口干症。

65 岁之后发生干燥综合征很少见，而这个年龄之后的口干更常见于与年龄相关的外分泌萎缩。口干燥症患者在 50～75 岁年龄段内急剧增加¹²。

有学者发现在没有系统性疾病或没用过药物治疗的健康老年人中，唾液腺功能是完好无损的。相反老年人的口干燥症多来自于老年人的系统性疾病或用药。

更年期妇女因内分泌平衡失调，性激素水平改变，会出现口干、口苦、月经紊乱、乳房胀痛等症状，常因情绪波动而症状加重。

发病机制

根据唾液产生和在口腔中消耗的机制，下列因素可能导致口腔中唾液分泌和消耗的负平衡，造成客观的口干^1,3,13-14。

唾液生成障碍

唾液腺本身的异常，造成唾液生成障碍，也是口干极为常见的原因之一。

产生唾液的原料缺乏

人体的全身代谢情况决定着唾液腺的代谢过程。长时间的发热､大量出汗､腹泻都能造成人体内水分的丧失，导致唾液分泌减少。长期慢性蛋白质缺乏，可能导致唾液成分的变化。

腺细胞丧失

辐射会导致唾液腺的数量和质量发生改变¹⁵。浆液性腺泡主要存在于腮腺，是刺激后唾液的主要来源，更容易受到辐射损伤¹⁵。导致唾液变稠、变得更有黏性，并在重要功能（如咀嚼）过程中减少¹⁵。

尽管唾液腺组织的有丝分裂指数较低，使其相当稳定，并且通常具有抗辐射性，但研究表明，唾液腺功能下降与辐射剂量成正比。这种剂量依赖的辐射会导致腺体分泌功能障碍。

腺泡萎缩和慢性炎症被认为是放射性口干症的特征。纤维化主要发生在导管周围和小叶内，导管结构保持完好。

免疫性破坏

唾液消耗量增加

长时间的口呼吸

鼻腔疾病、肺部疾病、口腔不良习惯等造成张口呼吸，使得唾液蒸发速率变快，而唾液分泌速率相对恒定的情况下，这就使得患者出现口干症状。

口腔内异物刺激^16-17

如配戴圈口义齿，能导致口腔中唾液消耗增加，造成口干。残根、锐利边缘嵴、佩戴活动义齿等局部刺激也会引起口干症状。临床上少数患者应用可摘局部义齿或全口义齿修复后，会自觉口干，喝水不能缓解。严重口干者较罕见，年龄大者较重。

这种口干与口腔内大腺体分泌无直接关系，主要原因是口腔黏膜下许多小腺体被义齿完全覆盖受压，影响分泌。

义齿材料降解物中的一些化学成分对口腔黏膜有轻微刺激，也可使口腔黏膜下腺体的功能和分泌受到影响。

唾液分泌的刺激减少或刺激传入障碍

外界环境中的光线、声音、温度及其他刺激累积到一定程度，唾液分泌中枢的天然活动性，或者两者的结合可能是非刺激性唾液分泌的主要原因。一些老年人过着远离社会的安静生活，外界环境的刺激减少，唾液分泌中枢的冲动减弱，限制了唾液腺的分泌能力，这可能是老年口干的原因之一。

流行病学

口干症的患病率约为 5.5%~46%，并且患病率随年龄增长而增加²。据报道，这种疾病更常见于绝经妇女、老年人和晚期癌症患者^18-20。

1、口干症在不同性别中的占比数据各不相同。1996 年，瑞典一项具有统计学意义的研究得出结论，口干症在男性和女性中的发生率分别为 21.3% 和 27.3% ²¹。

2、根据 2006 年的一项研究，口干症的患病率在 0.9%~64.8% 之间。这些研究收集的大部分数据都来自斯堪的纳维亚半岛（大多数患者的年龄在 50 岁以上，其余患者年龄超过了 18 岁）²²。

3、所有接受头颈部癌症放射治疗或被诊断为干燥综合征的患者都主诉有口干症状。对于原发性干燥综合征和头面颈部肿瘤放疗患者，口干燥症发生率则几乎为 100%²³，其中，中重度口干燥症占 60%～75%²⁴。

4、由于人口老龄化的增加，口干症的患病率也在逐渐增加²⁵。在 65 岁以上的老年人群中，口干症的发生率约为 30%~40%¹⁹。年龄本身并不是口干症的原因，但老年患者往往服用多种药物，并且合并症的发生率更高。

生理学

在组织学上，大唾液腺由唾液腺泡和导管组成，能够产生浆液性和粘液性两种类型的液体。

分泌和消耗平衡

三对大唾液腺和无数小唾液腺的分泌液不断地流入口腔中，咀嚼、吞咽、语言、呼吸等活动又不断地消耗着口腔中的唾液。

支配

引起唾液分泌的刺激包括嗅觉和咀嚼。所有的大唾液腺和小唾液腺都有神经支配，受到刺激后，延髓中的泌涎核会产生传出反应。传出的神经冲动释放乙酰胆碱（acetylcholine，ACh），能够作用于毒蕈碱受体（特别是 M3 受体），从而刺激唾液腺产生唾液。当腺体的神经支配或腺体自身出现功能障碍时，就会导致病理改变。

功能

在正常情况下，口腔中唾液的分泌和消耗要达到平衡，即口腔中剩余一定量的唾液，以润滑、保护口腔中的黏膜、牙体和牙周组织，免受机械性损伤。唾液淀粉酶有助于启动消化过程。唾液中的粘蛋白和免疫球蛋白可以保护口腔黏膜免受微生物感染。

诊断

临床表现症状无论病因如何，口干症通常出现口腔干燥的感觉；口腔灼热或疼痛；味觉减退或改变；吞咽时需要喝水，为此患者通常随时携带水瓶；吞咽干硬食物困难（例如饼干）；唾液变黏稠的感觉；对酸性或辛辣食物敏感；食欲不振和体重减轻^8,15。与干燥综合征相关的口干症患者，在出现口腔症状之前，最初的主诉可能是眼睛干燥和腮腺肿大⁸。唾液腺分泌功能减退而引起的口干，由于唾液缺失破坏了口腔的防御

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诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2023-07-05

1. SeifertG,MiehlkeA,HaubrichJ,etal.Diseases of the Salivary Glands.NewYork:Thieme Inc,1986.1-10:71-74

2. Bayraktar G,Kazancioglu R,Bozfakioglu S,et al. Evaluation of salivary parameters and dental status in adult hemodialysis patients[J]. Clin Nephrol,2004,62(5):380-383.

3. Wu AJ Deniels TE The Dry Mouth A Dental Perspective on Sjogren ' s W allace DJ The New Sj gren ' s Syndrme Handbook Oxfonk . Oxfol Univesity Press 2005.58-67.

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口干症

文献评审 2023-07-05·最新修订 2023-12-14

韩莹审核专家
口腔粘膜科北京大学口腔医院

基础知识

定义

客观口干

如果口腔中唾液分泌量减少或消耗量增加，则口腔中就会出现唾液分泌和消耗的负平衡，这是一种客观的口干¹。

主观口干

因唾液分泌减少或成分变化引起的口腔干燥状态或感觉，是常见的由多种因素引起的口腔自觉症状，并非一种独立性疾病²，是一种主观感觉的症状。

二者区别

客观的口干刺激达到一定阈值，引起主观的口腔的干燥的感觉。

由于感觉阈值的显著个体差异，主观口干感觉不一定伴有明显的客观口干。

病因

口干症的病因复杂多样，最常见的是药物引起的口干，其次是放疗引起的口干和舍格伦综合征。其他因素还包括焦虑、压力和营养不良等。

药物

作用机制

特点

研究表明，药物的平均摄入量随年龄增长而增加，口干的患病率随着每天服用药物数量的增加而增加。

药物引起的口干症状女性较男性更重⁵。

具体药物

可能引起口干的药物种类有抗抑郁药、麻醉性镇痛药、血管紧张素转化酶抑制剂、呼吸系统药物、抗溃疡类药物、利尿剂及抗癫痫药等。

治疗精神病的药物

抗抑郁和抗精神病药物

西酞普兰、氟哌啶醇、苯乙肼，它们具有阿托品样作用，能造成令人烦恼的口干。

镇静和抗焦虑药物

阿普唑仑（alprazolam）、地西泮、三唑仑。

抗高血压药

抗胆碱药

α 受体和 β 受体阻滞剂

酚妥拉明和心得安（phentolamine，propranolal）分别选择性阻断上述两种受体，干扰唾液腺分泌。

肌松药

替扎尼定、环苯扎林、邻甲苯海拉明

镇痛药

阿片类药物和非甾体类抗炎药（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs，NSAID）

抗组胺药

阿司咪唑、氯雷他定、溴苯那敏

其他

放疗

放疗的最初几天内腺体中并没有观察到细胞的损失。

随着放疗的进行损伤的腺泡细胞膜导致细胞内信号传递的中断，最终导致唾液成分改变。

随着时间的推移，放疗可导致腺泡祖细胞和干细胞的损伤，从而导致腺泡细胞功能丧失⁶。

当腮腺平均辐射剂量在 20 Gy～40 Gy 时，腮腺分泌功能严重受损，几乎检测不到刺激性唾液的分泌⁷。

口腔黏膜疾病

灼口综合征

有 66% 的灼口综合征（burning mouth syndrome，BMS）患者伴有口干症状。

萎缩性舌炎

萎缩性舌炎患者可出现口干、烧灼感或发木感。

3、唾液腺发育不全

Mason 报道了 1 例罕见的疾病，即唾液腺发育不全，导致不可治愈的口干。

口腔真菌感染

是口干的常见原因，例如长时间戴假牙，容易引起口腔真菌感染，以白色念珠菌为主。

系统性疾病

免疫疾病

舍格伦综合征

舍格伦综合征（Sjogren’s syndrome，SS）又称干燥综合症。

干燥综合征的唾液腺功能障碍与神经刺激受到抑制有关⁸。唾液分泌减少首先影响小唾液腺，引起口腔干燥的症状⁸。

有学者对 100 例原发性 SS 进行调查，发现以口干为首发症状者占 58％，唾液流量减低者占 75％⁹。

米库利奇病

原发性胆汁性肝硬化

口干、眼干是原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC）的常见症状。

其他

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）、类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）、甲状腺疾病。

糖尿病

其他系统性疾病

哮喘病人因呼吸加快加深，从呼吸道蒸发水分过多而口干；

艾滋病患者中约有 1.2％－40％患有口干，主要是由药物副作用或大唾液腺中的 CD8^＋细胞增殖引起的。

代偿性的腮腺肿大在 HIV 阳性的儿童中更常见；

丙肝患者中约有 5％～55％患有涎腺疾病，唾液流率有明显降低，因此导致口干症。

终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）中约有 28％～59％的患者患有口干症，主要是由于肾脏不能重吸收钠离子导致多尿引起的¹⁰。

颈椎发生骨质增生或椎间盘退行性变时，特别是后纵韧带、颈段硬膜发生病变，如出现创伤性炎症或受到压迫时，可刺激颈交感神经出现口干症状¹¹。

其他

如外胚层发育不良、移植抗宿主病（graft versus host disease，GVHD）、帕金森病、中枢疾患、贫血等亦可引发口干症¹⁰。

精神因素

抑郁、焦虑、恐惧等精神因素都会引起口干症，尤其是抑郁的患者特别容易产生口干，主要由服药和心理双重因素所致。

Bergdahl 等人对 94 例主观口干患者的抑郁状态进行测试，抑郁症状明显高于健康对照组，提示精神因素可能与口干症有关，其机制包括：

肾上腺髓质发生邻苯二酚胺降解，使流入腺体的血液减少，影响唾液流速；

精神因素的应激作用使味觉减退，腺体运动神经活性下降，唾液不能从腺泡中正常排出；

乙酰胆碱能 M 神经受到阻断而引起口干。

年龄/性别相关因素

年龄作为口干症的病因有较大争议，以往认为年龄增大会导致涎腺增龄性退化从而引起口干症。

65 岁之后发生干燥综合征很少见，而这个年龄之后的口干更常见于与年龄相关的外分泌萎缩。口干燥症患者在 50～75 岁年龄段内急剧增加¹²。

更年期妇女因内分泌平衡失调，性激素水平改变，会出现口干、口苦、月经紊乱、乳房胀痛等症状，常因情绪波动而症状加重。

发病机制

根据唾液产生和在口腔中消耗的机制，下列因素可能导致口腔中唾液分泌和消耗的负平衡，造成客观的口干^1,3,13-14。

唾液生成障碍

唾液腺本身的异常，造成唾液生成障碍，也是口干极为常见的原因之一。

产生唾液的原料缺乏

腺细胞丧失

腺泡萎缩和慢性炎症被认为是放射性口干症的特征。纤维化主要发生在导管周围和小叶内，导管结构保持完好。

免疫性破坏

唾液消耗量增加

长时间的口呼吸

鼻腔疾病、肺部疾病、口腔不良习惯等造成张口呼吸，使得唾液蒸发速率变快，而唾液分泌速率相对恒定的情况下，这就使得患者出现口干症状。

口腔内异物刺激^16-17

这种口干与口腔内大腺体分泌无直接关系，主要原因是口腔黏膜下许多小腺体被义齿完全覆盖受压，影响分泌。

义齿材料降解物中的一些化学成分对口腔黏膜有轻微刺激，也可使口腔黏膜下腺体的功能和分泌受到影响。

唾液分泌的刺激减少或刺激传入障碍

流行病学

口干症的患病率约为 5.5%~46%，并且患病率随年龄增长而增加²。据报道，这种疾病更常见于绝经妇女、老年人和晚期癌症患者^18-20。

生理学

在组织学上，大唾液腺由唾液腺泡和导管组成，能够产生浆液性和粘液性两种类型的液体。

分泌和消耗平衡

三对大唾液腺和无数小唾液腺的分泌液不断地流入口腔中，咀嚼、吞咽、语言、呼吸等活动又不断地消耗着口腔中的唾液。

支配

功能

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文献评审日期：2023-07-05

1. SeifertG,MiehlkeA,HaubrichJ,etal.Diseases of the Salivary Glands.NewYork:Thieme Inc,1986.1-10:71-74

2. Bayraktar G,Kazancioglu R,Bozfakioglu S,et al. Evaluation of salivary parameters and dental status in adult hemodialysis patients[J]. Clin Nephrol,2004,62(5):380-383.

3. Wu AJ Deniels TE The Dry Mouth A Dental Perspective on Sjogren ' s W allace DJ The New Sj gren ' s Syndrme Handbook Oxfonk . Oxfol Univesity Press 2005.58-67.

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基础知识

定义

客观口干

主观口干

二者区别

病因

药物

放疗

口腔黏膜疾病

系统性疾病

精神因素

年龄/性别相关因素

发病机制

唾液生成障碍

唾液消耗量增加

唾液分泌的刺激减少或刺激传入障碍

流行病学

生理学

分泌和消耗平衡

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分类

根据唾液量有无改变分类

根据身体健康状况进行分类

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参考文献

基础知识

定义

客观口干

主观口干

二者区别

病因

药物

放疗

口腔黏膜疾病

系统性疾病

精神因素

年龄/性别相关因素

发病机制

唾液生成障碍

唾液消耗量增加

唾液分泌的刺激减少或刺激传入障碍

流行病学

生理学

分泌和消耗平衡

支配

功能

分类

根据唾液量有无改变分类

根据身体健康状况进行分类

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