搜索

首页搜索结果

临床决策详情

耳鸣

文献评审 2023-07-26·最新修订 2023-07-26

潘春晨审核专家
耳鼻咽喉科中国科学技术大学附属第一医院
陆金山审核专家
耳鼻咽喉科新疆维吾尔自治区人民医院

基础知识

定义

耳鸣是没有外界声源刺激或电刺激时在人体耳内或脑内的一种扰人的主观声音感觉，常伴有听力下降、睡眠障碍、心烦、恼怒、注意力无法集中、焦虑、抑郁等不良心理反应。

1、约 1/5 的人在一生中体验过耳鸣的感觉，许多人都曾有过耳中出现尖锐滋滋声或嗡嗡声的经历，耳鸣可以是一种暂时且无危害性的症状但也可以是一种久治不愈的疾病，尤其对于有听力障碍或者年纪较大的患者而言更为严重。

2、虽然耳鸣本身并非疾病，但它实际上是一种与多种病因以及恶化因素相关的症状。相对而言，耳鸣很常见，但在极少情况下，耳鸣也可能是诸如血管瘤或听神经瘤等这些严重疾病的临床表现（常用的术语及定义见表 1）。

表 1 常用术语及定义

术语	定义
耳鸣	没有外界声源时所感知的声音
原发性耳鸣	伴或不伴感音神经性聋的特发性耳鸣¹
继发性耳鸣	与某种潜在病因（除感音神经性聋外）或可确诊的生理状态相关的耳鸣
新近发生的耳鸣	耳鸣持续时间短于 6 个月（根据患者自述）
持续性耳鸣	耳鸣持续 6 个月以上
恼人的耳鸣	使患者痛苦，影响其生活质量²和/或健康功能状态，患者积极寻求治疗和干预策略以减轻耳鸣
非恼人的耳鸣	耳鸣对患者的生活质量无明显影响，但可以引起患者对病因的好奇，以及对病情演变和耳鸣是否会进展和改变的担心

注：１、此处特发性是指未发现除感音神经性聋以外的其他病因；２、“生活质量”是指人们能够对身体力行、情绪稳定、精神正常、社会接触等功能自评为正常的程度

病因/发病机制

耳鸣是由多种因素引起的，其发生机制复杂，听觉和非听觉系统都可能参与耳鸣的发生。

听觉系统

听觉通路任何部分的异常均可引起耳鸣并受多种因素的影响。

1、外耳道病变^[1]

耳廓、外耳道的病变，如外耳道异物、湿疹、胆脂瘤等阻塞外耳道时皆可引起耳鸣。

（1）这是由于外耳道阻塞影响声波传入中耳，环境噪声被隔绝，减弱其对体内生理性杂音的掩蔽作用，使体内产生的微弱声音相对性增强从而造成耳鸣。

（2）先天性小耳畸形的患者尽管发生了耳道闭锁，但绝大多数患者并没有耳鸣的主诉，因此外耳道病变引起耳鸣的机制仍需进一步探讨。

2、中耳病变

咽鼓管功能障碍、中耳炎症、中耳胆脂瘤等病变，常可引起不同程度的传导性听力损失，继之出现耳鸣。

可能与外耳道阻塞引起耳鸣的机制相似，即环境噪声对体内的生理性杂音的掩蔽作用减弱，躯体声音感知增强从而导致耳鸣。

3、耳蜗病变

耳鸣的耳蜗机制尚未完全明确，但可以肯定的是耳蜗功能的损害与耳鸣的产生存在一定的联系，两者的确切关系还亟待进一步的研究。

（1）耳蜗不仅能被动地感受声音信号，而且还具有主动产生音频能量的功能，该功能主要来源于外毛细胞的主动活动，产生的能量经听骨链及鼓膜、外耳道系统向体外释放，经处理后可被耳声发射仪检测记录。

（2）既往大多数学者将耳鸣的病理解剖定位在耳蜗，认为耳鸣是由于病变部位的自发性放电活动所致。

（3）耳蜗损伤后，受损的毛细胞可产生持久的去极化状态，引起神经元的兴奋，从而产生异常信号^[2]。

多个研究表明听力正常的耳鸣患者耳声发射的检出率明显低于正常^[3]，可提示耳鸣的出现可能与耳蜗毛细胞功能状态相关。
Gouveris 等^[4]在研究中发现听觉正常的耳鸣患者畸变产物耳声发射技术（Distortion product otoacoustic emission technology，DPOAE）振幅显著增高，这表明耳鸣的产生可能是由于外毛细胞活力的增长，也可能是由于传出神经纤维活力的减退引起的，而并不是外毛细胞损伤所致，同样，Sztuka^[4]也在研究中证实了这一点。

4、蜗后病变

包括内耳道和小脑脑桥病变，如听神经瘤、脑膜瘤、炎症或血管异常等。该部位的任何病变压迫听神经所造成的机械性刺激，可产生异常的神经冲动从而导致耳鸣。蜗后病变与耳鸣之间的关系仍需深入的研究。

5、中枢听觉系统病变

（1）听力损失

1）目前公认听力损失是耳鸣最常见的启动因素之一，听觉输入的不足，立即启动各级听觉中枢对听力损失进行代偿^[5]。

① 听觉中枢对听觉输入信息存在兴奋和抑制两种反应，耳蜗病变造成外周听觉系统活性减少时，中枢皮层的抑制功能下调，引起中枢听觉系统，包括初级听觉皮层过度兴奋以及神经同步化。

② 初级听皮层频率空间排列紊乱，受损频率所在周围频率神经元电活动增强，初级听皮层出现相关的耳鸣信号^[5-6]。

2）但在临床上有很多纯音测听正常的耳鸣患者，以常规测听（250~8000 Hz）≤20 dBHL 作为正常值，8%的耳鸣患者听力正常^[7]。临床常规听力检查的测试频率只是集中在 250~8000 Hz，而入耳能感受到频率为 20~20000 Hz，显然常规测试不能涵盖所有入耳能够感知到的频率范用。

多项研究表明，部分常规测听正常的耳鸣患者，畸变产物耳声发射、扩展高频纯音测试以及听觉脑干反应（Auditory brainstem response，ABR）可出现异常，提示这些患者可能存在“隐藏的听力损失”^[6-8]，这些微小的病变也会在初级听觉皮层水平产生轻微的耳鸣信号。

（2）耳鸣的中枢代偿

1）病因

① 影响耳鸣中枢代偿的因素主要有睡眠障碍、对耳鸣的错误认知导致的焦虑抑郁等负面情绪、偏头痛及长期使用镇静药物等^[5]，其中影响最大的是睡眠障碍。

② 听觉中枢旁中枢过度兴奋可刺激听觉中枢引起耳鸣，多与神经衰弱有关。这种情况常出现失代偿性耳鸣。

2）代偿机制

Jastreboff 为解释声治疗在耳鸣治疗中的作用，提出耳鸣的神经生理模型作为耳鸣习服疗法（tinnitus retraining therapy，TRT）的理论基础^[9]。该理论认为，耳鸣的产生包括发生、觉察、感知和评价等阶段，同时，一部分异常的耳鸣信息可能通过边缘系统和自主神经系统强化了皮层或皮层下中枢对耳鸣的察觉和感知过程，从而产生一个使耳鸣信号不断强化的恶性循环链。这一理论从心理声学角度较好地解释了部分耳鸣的临床表现。

① 产生过程

a. 研究证实最活跃的听觉代偿发生在丘脑水平^[10-11]，同时在丘脑水平产生耳鸣信号，听力损失越轻微，耳鸣信号强度越小，初级听觉皮层产生的耳鸣信号只有和更广泛的听觉皮层网络结构，包括额叶、顶叶以及网状结构发生联系，传递到高级听觉皮层中枢，患者才会感知耳鸣^[12]。

b. 这些广泛的网络结构对耳鸣信号进行评价，决定是否将其上传，从而达到管控效果，这个复杂的中枢网络结构可能就是中枢耳鸣代偿机制的发生部位^[13]。

② 强化过程

a. 外周听觉系统损伤后，异常的神经活动激发听觉中枢，听觉中枢将此界定为不良刺激。由于中枢的可塑性存在，在对这些不良刺激进行适应性的活动时可能导致相应的神经元的突触活动异常，最终逐渐引起听觉皮层区域突触超微结构的改变并出现功能重组。

b. 这种可塑性变化可能是耳鸣持续存在的原因，这就解释了当外周的病理因素去除后，中枢仍然存在耳鸣的感觉，通常把这种逐步的可塑性改变称为耳鸣的中枢化机制^[14-15]。

③ 听力损失对中枢代偿的影响

a. 不同听力损失程度、速度，对中枢代偿要求不同，这就造成了临床上耳鸣和听力下降之间错综复杂的关系，很多听力缓慢下降或听力损失稳定的患者并没有耳鸣，推测可能是中枢对耳鸣产生了很好的代偿。

b. 随着听力损失速度增快以及程度增加，对耳鸣中枢代偿的要求逐渐增加，耳鸣的发生率也随之逐渐增高。

3）相关研究

① 有研究认为听觉传导通路传入信号的改变所引起的听觉中枢的可塑性变化是耳鸣产生的原因^[16]，高剂量水杨酸钠可引起听皮层和杏仁核区中 arg 3.1 和 c-fos 蛋白的表达增加，提示水杨酸钠诱导的耳鸣可能是听皮层可塑性改变引起的^[14,17]。正常情况下，听神经纤维之间的活动是同步化的，神经纤维的自发放电并不被感受为声音。有听力损失的患者，听觉系统自动增加增益，同时听觉系统的中枢抑制减少，这样自发放电就可被感觉到响度过大，进而被感知为耳鸣。

② Sun 等^[15]的研究也证实了这一点，给灰鼠注射足以导致耳鸣的大剂量水杨酸盐后，耳蜗的声诱发反应幅值明显降低，而听皮层局部电位（local field potential，LFP）显著升高，提示耳蜗损伤后听觉系统自身的增益提高了，其作用是代偿耳蜗输入的减少。

非听觉系统

1、神经核与耳鸣之间的关系

（1）近几年，非听觉外周系统在耳鸣中的作用逐渐受到重视，解剖学已经证实三叉神经核和耳蜗背侧核之间，以及脊髓上部和耳蜗背侧核之间均存在确切的联系，不同系统的输入信息可在耳蜗背侧核进行整合，但只有儿童和耳鸣患者的这个通路处于激活状态，这也是对听觉输入的减少进行补偿^[5,18]。

（2）正因为本体输入和听觉输入之间存在如此多的交叉，也就很好理解约超过 2/3 的耳鸣患者可以通过面部以及颈部活动调节耳鸣的强度，即所谓体觉性耳鸣^[19-20]。

2、神经递质与耳鸣之间的关系

无论是外周听觉系统的损伤或是中枢神经系统可塑性的变化，两者都包含着细胞之间的异常信息传递，而神经递质的异常释放可导致中枢耳鸣代偿系统功能失调，从而产生耳鸣。

（1）γ-氨基丁酸（Gamma-aminobutyric acid，GABA）

主要存在于听觉通路中的耳蜗、耳蜗核、下丘和听觉皮质，是主要的抑制性神经递质。

1）研究发现在听觉皮层应用 GABA-A 受体拮抗剂后，听皮层 LFP 幅度显著升高，单神经纤维自发的和诱发的放电活动也明显增加。

2）而在耳蜗损伤后，于动物听觉皮层再用 GABA-A 受体拮抗剂，LFP 很少或几乎无变化，也表明耳蜗损伤能降低 GABA 介导的抑制作用^[15]。

3）听觉系统根据外界环境的变化调整增益，同时中枢神经系统中 GABA 的抑制作用被减弱，使得微弱的兴奋性输入信号变得非常明显，进而感知到耳鸣。

（2）谷氨酸

1）作为中枢系统重要的兴奋性递质，对耳鸣的产生也起着一定的作用。

2）Potashner 等^[21]在损伤的耳蜗中发现耳蜗核、橄榄耳蜗束以及中脑等组织中谷氨酸能神经释放递质增加，认为活跃的谷氨酸能神经活动与听力损失和耳鸣有关。

（3）5-HT 能神经纤维末梢

5-HT 能神经纤维末梢广泛存在于中枢神经系统的大多数听觉核团，可觉察声音并进行调控，在大鼠感觉神经元中 5-HT 系统的激活随年龄而增加，可能是为感觉信号输入和处理的失调提供代偿。因此，可认为耳鸣的发生很可能与中枢神经系统中 5-HT 的功能失调有关^[22]。

（4）其他神经递质

如乙酰胆碱、多巴胺、鸦片肽及强啡肽等可能均参与了耳鸣的发生^[23]。

3、情绪状态与耳鸣的关系

（1）听力损失之初引起的情绪反应可认为是对异常声音的一种应激状态，众所周知，这种应激状态可通过交感神经兴奋来增加毛细胞的敏感性从而提高代偿效率，也因此可产生一定的焦虑紧张情绪^[5,24]。

（2）根据情绪认知理论，认为情绪产生于对刺激情境或对事物的评价，而决定情绪性质的关键因素是认知过程。因此，当患者对耳鸣产生了错误的认知，即可产生烦躁、恐惧不安、甚至抑郁、躁狂等严重的精神症状。

（3）Jastreboff 等^[25]的耳鸣神经生理模型中提到耳鸣产生于听觉皮层下中枢对神经末梢的微弱信号的觉察和处理过程，与自主神经系统和边缘系统密切相关，耳鸣所产生的这种不愉快的情感体验被上传到皮层，加重耳鸣的错误认知，导致耳鸣与负性情绪之间形成了恶性循环。

（4）这也验证了 Rauschecker 所提出的耳鸣“门控”系统理论^[26]，该系统主要以 vmPFC（ventromedial prefrontal cortex）及伏隔核（nucleus accubens，NAc）为主，这个“门控”系统主要作用是对所有感觉信息（包括耳鸣信息）进行评价，对有价值的信息可激活多个脑功能区进行奖赏，对负面信息进行淡化或消除，耳鸣症状的出现可能是由于该系统受到破坏，其功能的减弱所致^[27]。同时，研究还表明该系统的功能受情绪系统和睡眠系统的影响。

（5）当患者对耳鸣产生错误的认知便可诱发焦虑、恐惧、失眠等负面情绪的出现，然而这些负面情绪又可减弱“门控”系统的功能。这不仅影响了耳鸣信号的清除，还可将本来已经淡化或清除的耳鸣重新释放出来，进一步加重耳鸣。这就解释了临床上常常可以见到一些有睡眠障碍或情绪问题的患者同时还伴有严重的耳鸣。

4、血管源性耳鸣

劲动脉或椎动脉系统的血管病变，包括颅内和颅外的血管病变皆可引起耳鸣。血流经过一处血管的狭窄变为湍流进而导致个体感知耳鸣，此类耳鸣常产生与脉搏同步的搏动性杂音。搏动性耳鸣可以由一些并不严重的现象引起，如静脉营营音、颈动脉异常和颈动脉搏动传导，大多数为单侧性。

（1）静脉营营音由颈静脉球湍流引起，颈静脉球靠近乳突和中耳，往往合并存在乙状窦憩室和乙状窦裂。乙状窦憩室和乙状窦骨壁缺损为常见的静脉搏动性耳鸣。

（2）听神经附近血管襻压迫：由于听神经的外层负责高频，所以常引起搏动性高音调耳鸣。

（3）从颈动脉搏动到耳蜗的声传导过程中可引起耳鸣，可能是由颈动脉狭窄和心脏杂音传导引起的。

5、肌源性耳鸣

此类耳鸣最常见的原因为腭肌阵挛，其发病率低，多是由精神因素引起，也可由神经系统病变引起^[28]。

6、咽鼓管病变

咽鼓管是调节中耳气压的通道，其软骨部在静止状态时闭合成一裂隙，可在张口、吞咽、呵欠时开放，从而保持鼓膜内外压力的平衡。

（1）当咽鼓管周围脂肪组织消失、鼻咽黏膜萎缩、腭裂畸形及术后并发症等可导致咽鼓管的异常开放，使患者听到与呼吸节律同步的耳鸣声^[29]。

（2）咽鼓管系统在耳鸣的发生中也起一定的作用，任何可能影响咽鼓管系统的病变，如慢性鼻-鼻窦炎、变应性鼻炎、胃酸反流、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）以及隐匿性乳突炎等都可能导致既往已经代偿的耳鸣，重新出现症状。

（3）当前一般人群中胃酸反流的发病率达到 10%以上，随着肥胖的增加，OSAHS 的发病率逐渐增高，这些都对咽鼓管系统有一定的影响，提示我们听觉系统周围病变在耳鸣的发生中不容小觑。

（4）当然包括咽鼓管系统在内的非听觉外周系统不是耳鸣发生的主因，但却是引起耳鸣感知的一个影响因素。慢性耳鸣一般都是多因素共同影响的结果，很多因素如年龄、听力损失等都已无法改变，但咽鼓管相关疾病是可以改善的，故值得临床重视。

7、颈椎病

已发现颈椎棘神经节与脑干的听核区之间有直接的神经通路联系。因此，颈椎疾病可能通过这种神经通路影响听路。颈椎病引起的耳鸣的原理是：

（1）颈棘神经节至中枢核区的神经元自发活性发生改变；

（2）压迫血管影响内耳的血供。

8、颞下颌关节病（temporomandibular disorders，TMD）

颞下颌关节、咀嚼肌疾病、颅颌疾病中耳鸣并不少见，这些疾病统称为 TMD。确实临床中会发现有时治疗 TMD 疾病可以减轻耳鸣，也验证了两者之间的关系^[30]。

（1）有文献报道咀嚼肌的肌张力增加，通过肌肉的过度紧张引起中耳肌肉的反射性张力亢进，如腭肌阵挛并引起耳鸣^[31]。

（2）研究表明躯体感觉和听觉系统之间的神经连接可能在耳鸣中发挥作用，当咬合系统失衡时可导致第二颈神经以三叉神经的异常躯体感觉被输入到耳蜗背侧核，进而调节听觉通路内的神经活动来参与耳鸣的生成^[32]。

9、全身性疾病

（1）某些全身性疾病如高血压、动脉粥样硬化、高血脂、糖尿病、颈椎病等使听觉系统的血供发生障碍均可导致耳鸣；

（2）内分泌失调可影响耳蜗内外淋巴液循环以及离子浓度发生变化也可引起耳鸣；

（3）神经的退行性变、血管压迫、炎症、外伤、肿瘤、药物中毒等，可引起听神经的绝缘性能下降产生耳鸣；

（4）^[33]有学者认为有 10% 的耳鸣由饮食（主要指食物过敏）引起，但变态反应是如何影响或参与耳鸣的形成仍不甚明了，需要进一步的探索。

（5）一些胃食管反流、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征以及鼻部系统病变的患者往往伴随耳鸣的症状，其原因尚不明确，可能与咽鼓管功能障碍相关。

（6）皮肤感受器异常：目前已知听觉系统是唯一一个跟外周感觉系统有联系的中枢结构。

（7）睡眠障碍：耳鸣与睡眠障碍常形成恶性循环，互相影响，需针对性治疗。

10、其它因素

（1）烟草和耳鸣之间的关系在文献中尚无明确报道。

（2）有枪火、职业、或消遣性噪声暴露史的患者耳鸣发病率更高。

流行病学

发病率

耳鸣是美国乃至全世界普遍存在的听觉问题。

1、耳鸣存在于 10% ~ 15%的人群中。临床上有问题的耳鸣约占 20%；即 2% - 3%的人口。在日本，约有 300 万耳鸣患者在耳鸣发作时伴有强烈的疼痛，并被转诊到耳鼻喉科^[34]。

2、近年我国学者调查显示，耳鸣患者占耳鼻喉科就诊患者的 7.5%^[35]。

3、美国及欧洲多个国家的流行病学调查报道，耳鸣的患病率为 7.6%~30.0%；最新的流行病学调查显示，美国 9.6%的人曾在过去 1 年内有过耳鸣^[36]。

4、据统计，在美国曾有耳鸣经历的人群占 25.3％，常常发生（经常或至少每日一次）耳鸣的人群占 7.9％，这一比例可能有所低估，因为只有 10%-15% 的患者因持续性耳鸣寻求医学评估。美国有超过 5000 万人经历过耳鸣，约 20％的成年耳鸣患者需接受临床干预。

5、2005～2008 年间，对年龄在 21～84 岁的居住在美国水狸大坝的后裔研究中，10.6％的受访者抱怨至少感受过中重度或足以影响睡眠的耳鸣。

年龄

1、耳鸣的发病率随年龄而增长，在 60～69 岁年龄段达到峰值，为 31.4％。

2、1994 年，美国全国卫生访问调查通过询问受访者是否经历过“持续至少３个月的耳中铃铃声、咆哮声或嗡嗡声”来估算耳鸣的发生率，18-44 岁成人中有 1.6％感受过这些耳鸣，45-64 岁的成人中有 4.6％，60 岁及以上的成人中高达 9％。

3、耳鸣同样存在于儿童群体，虽然他们自己提及耳鸣的频率只有 1.6%~6.5%，但调查显示儿童耳鸣患病率并不低^[18]，儿童耳鸣也同样应引起我们的重视。

经济负担

耳鸣可以对经济产生较大影响。在美国，因耳鸣及其治疗所带来的经济负担可能相当大。

1、耳鸣是和兵役有关的最常见的退伍军人致残原因，在美国，耳鸣是退伍军人中最常见的、与兵役相关的残疾，近 1 万人在 2012 年财政年末获得残疾抚恤金；获得耳鸣致残抚恤金的退伍军人的数量自 2000 年起，以每年至少 16.5％速度增长，到 2012 财政年已超过 97 万人。到 2016 年，预计超过 150 万的美国退伍军人会获得耳鸣残疾抚恤金，据估计每年耳鸣抚恤金超过 27.5 亿美元。

2、在工厂，耳鸣干扰注意力可导致员工生产力下降，限制工人参与各种就业活动。伴随听力障碍的耳鸣可以导致人们的生理致残，更严重的还能结束其职业生涯。

分类分期

分类

目前临床上耳鸣分类仍较混乱，多数专家同意将主观性和客观性作为耳鸣的基本分类原则。

1、即通过目前的检查手段（包括耳和全身的体格检查、听力学检查、影像学检查以及实验室检查等）均未发现明显异常，或异常检查结果与耳鸣之间缺少明确的因果关系，可称之为特发性耳鸣。

2、特发性耳鸣可伴有或不伴有听力障碍，伴有或不伴有不良心理反应，可以急性或慢性起病，病情可以是进展或静止，因此符合原因不明的一类主观性耳鸣均命名为“特发性耳鸣”。

分期

耳鸣起病 3 个月以内为急性期，3 个月至 1 年为亚急性期，1 年以上为慢性期^[37] 。

诊断

初始评估病史采集1、医生必须为疑似原发性耳鸣患者在初评阶段完成有针对性的病史采集和体格检查，迅速诊断和治疗可能有助于减轻耳鸣。（推荐等级：C 级）（1）评估耳鸣患者的临床医生应记录患者存在或不存在哪些症状和病症，如果需要，可向耳鼻喉科、听力学及其他相关专科转诊，见表 2、3；（2）病史中应包括耳鸣发生细节、症状持续时间和耳鸣对患者生活质量的影响，应详细描述耳鸣特征，包括侧别和搏动性，应排除幻听。还

登录后 PLUS 会员可查看完整内容

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

微信扫一扫

成为会员后

查看完整内容

参考文献

文献评审日期：2023-07-26

1. 孔维佳, 周梁, 王斌全, 等. 耳鼻咽喉头颈外科学(第3版)[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2015: 217.

2. Cianfrone G, Mazzei F, Salviati M, et al. Tinnitus Holistic Simplified Classification(THoSC): A New Assessment for Subjective Tinnitus, With Diagnostic and Therapeutic Implications[J]. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2015, 124(7): 550-560.

3. 陈庆利,龙宇,汤智平,等. 听力正常耳鸣患者畸变产物耳声发射分析[J]. 实用临床医学,2016,17(9):37-39,63. DOI:10.13764/j.cnki.lcsy.2016.09.015.

展开

耳鸣

文献评审 2023-07-26·最新修订 2023-07-26

潘春晨审核专家
耳鼻咽喉科中国科学技术大学附属第一医院
陆金山审核专家
耳鼻咽喉科新疆维吾尔自治区人民医院

基础知识

定义

表 1 常用术语及定义

术语	定义
耳鸣	没有外界声源时所感知的声音
原发性耳鸣	伴或不伴感音神经性聋的特发性耳鸣¹
继发性耳鸣	与某种潜在病因（除感音神经性聋外）或可确诊的生理状态相关的耳鸣
新近发生的耳鸣	耳鸣持续时间短于 6 个月（根据患者自述）
持续性耳鸣	耳鸣持续 6 个月以上
恼人的耳鸣	使患者痛苦，影响其生活质量²和/或健康功能状态，患者积极寻求治疗和干预策略以减轻耳鸣
非恼人的耳鸣	耳鸣对患者的生活质量无明显影响，但可以引起患者对病因的好奇，以及对病情演变和耳鸣是否会进展和改变的担心

病因/发病机制

耳鸣是由多种因素引起的，其发生机制复杂，听觉和非听觉系统都可能参与耳鸣的发生。

听觉系统

听觉通路任何部分的异常均可引起耳鸣并受多种因素的影响。

1、外耳道病变^[1]

耳廓、外耳道的病变，如外耳道异物、湿疹、胆脂瘤等阻塞外耳道时皆可引起耳鸣。

（2）先天性小耳畸形的患者尽管发生了耳道闭锁，但绝大多数患者并没有耳鸣的主诉，因此外耳道病变引起耳鸣的机制仍需进一步探讨。

2、中耳病变

咽鼓管功能障碍、中耳炎症、中耳胆脂瘤等病变，常可引起不同程度的传导性听力损失，继之出现耳鸣。

可能与外耳道阻塞引起耳鸣的机制相似，即环境噪声对体内的生理性杂音的掩蔽作用减弱，躯体声音感知增强从而导致耳鸣。

3、耳蜗病变

耳鸣的耳蜗机制尚未完全明确，但可以肯定的是耳蜗功能的损害与耳鸣的产生存在一定的联系，两者的确切关系还亟待进一步的研究。

（2）既往大多数学者将耳鸣的病理解剖定位在耳蜗，认为耳鸣是由于病变部位的自发性放电活动所致。

（3）耳蜗损伤后，受损的毛细胞可产生持久的去极化状态，引起神经元的兴奋，从而产生异常信号^[2]。

多个研究表明听力正常的耳鸣患者耳声发射的检出率明显低于正常^[3]，可提示耳鸣的出现可能与耳蜗毛细胞功能状态相关。
Gouveris 等^[4]在研究中发现听觉正常的耳鸣患者畸变产物耳声发射技术（Distortion product otoacoustic emission technology，DPOAE）振幅显著增高，这表明耳鸣的产生可能是由于外毛细胞活力的增长，也可能是由于传出神经纤维活力的减退引起的，而并不是外毛细胞损伤所致，同样，Sztuka^[4]也在研究中证实了这一点。

4、蜗后病变

5、中枢听觉系统病变

（1）听力损失

1）目前公认听力损失是耳鸣最常见的启动因素之一，听觉输入的不足，立即启动各级听觉中枢对听力损失进行代偿^[5]。

② 初级听皮层频率空间排列紊乱，受损频率所在周围频率神经元电活动增强，初级听皮层出现相关的耳鸣信号^[5-6]。

多项研究表明，部分常规测听正常的耳鸣患者，畸变产物耳声发射、扩展高频纯音测试以及听觉脑干反应（Auditory brainstem response，ABR）可出现异常，提示这些患者可能存在“隐藏的听力损失”^[6-8]，这些微小的病变也会在初级听觉皮层水平产生轻微的耳鸣信号。

（2）耳鸣的中枢代偿

1）病因

② 听觉中枢旁中枢过度兴奋可刺激听觉中枢引起耳鸣，多与神经衰弱有关。这种情况常出现失代偿性耳鸣。

2）代偿机制

① 产生过程

② 强化过程

③ 听力损失对中枢代偿的影响

b. 随着听力损失速度增快以及程度增加，对耳鸣中枢代偿的要求逐渐增加，耳鸣的发生率也随之逐渐增高。

3）相关研究

非听觉系统

1、神经核与耳鸣之间的关系

2、神经递质与耳鸣之间的关系

（1）γ-氨基丁酸（Gamma-aminobutyric acid，GABA）

主要存在于听觉通路中的耳蜗、耳蜗核、下丘和听觉皮质，是主要的抑制性神经递质。

1）研究发现在听觉皮层应用 GABA-A 受体拮抗剂后，听皮层 LFP 幅度显著升高，单神经纤维自发的和诱发的放电活动也明显增加。

2）而在耳蜗损伤后，于动物听觉皮层再用 GABA-A 受体拮抗剂，LFP 很少或几乎无变化，也表明耳蜗损伤能降低 GABA 介导的抑制作用^[15]。

3）听觉系统根据外界环境的变化调整增益，同时中枢神经系统中 GABA 的抑制作用被减弱，使得微弱的兴奋性输入信号变得非常明显，进而感知到耳鸣。

（2）谷氨酸

1）作为中枢系统重要的兴奋性递质，对耳鸣的产生也起着一定的作用。

（3）5-HT 能神经纤维末梢

（4）其他神经递质

如乙酰胆碱、多巴胺、鸦片肽及强啡肽等可能均参与了耳鸣的发生^[23]。

3、情绪状态与耳鸣的关系

4、血管源性耳鸣

（2）听神经附近血管襻压迫：由于听神经的外层负责高频，所以常引起搏动性高音调耳鸣。

（3）从颈动脉搏动到耳蜗的声传导过程中可引起耳鸣，可能是由颈动脉狭窄和心脏杂音传导引起的。

5、肌源性耳鸣

此类耳鸣最常见的原因为腭肌阵挛，其发病率低，多是由精神因素引起，也可由神经系统病变引起^[28]。

6、咽鼓管病变

咽鼓管是调节中耳气压的通道，其软骨部在静止状态时闭合成一裂隙，可在张口、吞咽、呵欠时开放，从而保持鼓膜内外压力的平衡。

（1）当咽鼓管周围脂肪组织消失、鼻咽黏膜萎缩、腭裂畸形及术后并发症等可导致咽鼓管的异常开放，使患者听到与呼吸节律同步的耳鸣声^[29]。

7、颈椎病

已发现颈椎棘神经节与脑干的听核区之间有直接的神经通路联系。因此，颈椎疾病可能通过这种神经通路影响听路。颈椎病引起的耳鸣的原理是：

（1）颈棘神经节至中枢核区的神经元自发活性发生改变；

（2）压迫血管影响内耳的血供。

8、颞下颌关节病（temporomandibular disorders，TMD）

（1）有文献报道咀嚼肌的肌张力增加，通过肌肉的过度紧张引起中耳肌肉的反射性张力亢进，如腭肌阵挛并引起耳鸣^[31]。

9、全身性疾病

（1）某些全身性疾病如高血压、动脉粥样硬化、高血脂、糖尿病、颈椎病等使听觉系统的血供发生障碍均可导致耳鸣；

（2）内分泌失调可影响耳蜗内外淋巴液循环以及离子浓度发生变化也可引起耳鸣；

（3）神经的退行性变、血管压迫、炎症、外伤、肿瘤、药物中毒等，可引起听神经的绝缘性能下降产生耳鸣；

（4）^[33]有学者认为有 10% 的耳鸣由饮食（主要指食物过敏）引起，但变态反应是如何影响或参与耳鸣的形成仍不甚明了，需要进一步的探索。

（6）皮肤感受器异常：目前已知听觉系统是唯一一个跟外周感觉系统有联系的中枢结构。

（7）睡眠障碍：耳鸣与睡眠障碍常形成恶性循环，互相影响，需针对性治疗。

10、其它因素

（1）烟草和耳鸣之间的关系在文献中尚无明确报道。

（2）有枪火、职业、或消遣性噪声暴露史的患者耳鸣发病率更高。

流行病学

发病率

耳鸣是美国乃至全世界普遍存在的听觉问题。

2、近年我国学者调查显示，耳鸣患者占耳鼻喉科就诊患者的 7.5%^[35]。

3、美国及欧洲多个国家的流行病学调查报道，耳鸣的患病率为 7.6%~30.0%；最新的流行病学调查显示，美国 9.6%的人曾在过去 1 年内有过耳鸣^[36]。

5、2005～2008 年间，对年龄在 21～84 岁的居住在美国水狸大坝的后裔研究中，10.6％的受访者抱怨至少感受过中重度或足以影响睡眠的耳鸣。

年龄

1、耳鸣的发病率随年龄而增长，在 60～69 岁年龄段达到峰值，为 31.4％。

3、耳鸣同样存在于儿童群体，虽然他们自己提及耳鸣的频率只有 1.6%~6.5%，但调查显示儿童耳鸣患病率并不低^[18]，儿童耳鸣也同样应引起我们的重视。

经济负担

耳鸣可以对经济产生较大影响。在美国，因耳鸣及其治疗所带来的经济负担可能相当大。

分类分期

分类

目前临床上耳鸣分类仍较混乱，多数专家同意将主观性和客观性作为耳鸣的基本分类原则。

分期

耳鸣起病 3 个月以内为急性期，3 个月至 1 年为亚急性期，1 年以上为慢性期^[37] 。

诊断

登录后 PLUS 会员可查看完整内容

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

微信扫一扫

成为会员后

查看完整内容

参考文献

文献评审日期：2023-07-26

1. 孔维佳, 周梁, 王斌全, 等. 耳鼻咽喉头颈外科学(第3版)[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2015: 217.

3. 陈庆利,龙宇,汤智平,等. 听力正常耳鸣患者畸变产物耳声发射分析[J]. 实用临床医学,2016,17(9):37-39,63. DOI:10.13764/j.cnki.lcsy.2016.09.015.

展开

耳鸣

基础知识

定义

病因/发病机制

听觉系统

非听觉系统

流行病学

发病率

年龄

经济负担

分类分期

分类

分期

诊断

参考文献

相关指南

耳鸣

基础知识

定义

病因/发病机制

听觉系统

非听觉系统

流行病学

发病率

年龄

经济负担

分类分期

分类

分期

诊断

参考文献

相关指南