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幽门螺杆菌感染

Helicobacter pylori infection,hp

文献评审 2023-12-06·最新修订 2023-12-06

胡岚审核专家
感染科首都医科大学附属北京友谊医院
沈佳庆审核专家
消化内科苏州大学附属第一医院
陈辉审核专家
消化内科空军军医大学西京医院

基础知识

定义

Marshall 和 Warren 医生于 1983 年首次从慢性活动性胃炎患者的胃窦黏液层及上皮细胞中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H.pylori），是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物^[1]。世界卫生组织（World Health Organization，WHO）于 1994 年将幽门螺杆菌归为 Ⅰ 类（明确的）致癌物^[2]。

幽门螺旋杆菌感染：简称 H.pylori 感染，是一种感染性疾病，全球 H.pylori 感染率高达 50%^[3-5]，且与消化不良、胃炎、消化性溃疡和胃癌的发生密切相关^[6]。

难治性幽门螺杆菌感染

在 1～2 年内按“共识”中的“标准四联方案”治疗失败至少 3 次以上（包括 3 次）；

每次疗程 10～14 d；

每次治疗都按“共识”要求完成疗程；

治疗之前经过胃镜检查，符合治疗适应症。

病原学

H.pylori 是一种微需氧的螺旋形革兰阴性菌^[7-8]，长约 3.5 μm、宽约 0.5 μm。幽门螺杆菌在体外生长缓慢，在 37℃、含氧 5% 的环境下，于血琼脂或选择性培养基（如 Skirrow 氏培养基）中培养 3-7 日后^[9]，形成大小均一的半透明小菌落。

通过革兰染色及其典型的螺旋形或杆状外观可从形态学上鉴定该菌。

高倍显微镜显示：该菌有 2-7 条单极带鞘鞭毛，可增强其在黏性溶液中的运动能力。

生长条件欠佳时，可在培养中偶见球形幽门螺杆菌^[9]。目前认为，球形幽门螺杆菌是其对恶劣环境的适应；球形形态具有更强的抵抗力，可使该菌在人类宿主体外的粪便或饮用水中生存。

危险因素

年龄

H.pylori 感染率与年龄有关。

meta 分析显示，≥18 岁人群的 H.pylori 感染率为 48.6％，显著高于＜18 岁人群的 32.6％。

儿童期是 H.pylori 感染的高危年龄段，我国 H.pylori 感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增高。

生活区域、生活习惯、经济条件和受教育水平

由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，H.pylori 在不同的生活区域呈现不同的感染率。

有研究结果表明，发展中国家的H.pylori 感染率为 50.8％，显著高于发达国家的 34.7％。

经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等均与 H.pylori 感染有关。

受教育程度高的人群 H.pylori 感染率显著低于受教育程度低的人群。

家族聚集性

有研究显示，父母 H.pylori 均呈阳性的子女感染率显著高于父母均呈阴性者，子女的感染与父母有密切关系。

有研究^[10]调查了夫妻间 H.pylori 感染情况，发现夫妻一方为 H.pylori 阳性，其另一方阳性率高达 78.9％，也存在明显的家族聚集性。

发病机制

H.pylori 产生多种酶，如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶 A 等，对黏膜有破坏作用。

H.pylori 分泌的细胞毒素，如含有细胞毒素相关基因（CagA）和空泡毒素基因（VacA）的菌株，可导致胃黏膜上皮细胞发生空泡样变性或坏死。其他细胞毒素如黏附素（BabA 和 SabA）、OipA 和 DupA 等均会对胃黏膜造成损害。

H.pylori 诱导上皮细胞释放 IL-8 和 IL-12 诱发炎症反应，损伤胃黏膜。

H.pylori 抗体可造成自身免疫性损伤。

流行病学

传播途径

人类是目前 H.pylori 感染唯一明确的传染源，现有研究中从感染患者的胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出 H.pylori，表明胃-口、口-口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致H.pylori 感染非常重要的因素。

患病率

H.pylori 感染患病率 19% 至 88% 不等，取决于地理位置、患者年龄、卫生条件和社会经济情况等多种因素^[7,11-12]。

最新数据显示，2015-2020 年全球自然人群 H.pylori 感染率有所下降，由原来的超过 50% 降至 42.8%^[13]，在发展中国家的人群中高达 80%，发达国家约为 40%，是广泛流行的常见慢性细菌感染之一^[7-8,11]。

2022 年的一项 meta 分析显示，我国人群 H.pylori 感染率为 44.2%，其中西北地区的感染率最高，为 51.8%，其次是东部地区（47.7%）和西南地区（46.6%）。

有研究显示，H.pylori 根除后全球平均年再感染率为 4.3%，我国的再感染率为 1.5%。

大量临床研究证实，消化性溃疡患者的 H.pylori 检出率显著高于普通人群，而根除 H.pylori 后溃疡复发率明显下降。

人类是目前 H.pylori 感染唯一明确的传染源，儿童是易感人群，亲密接触，尤其是家庭内父母和盖子之间的亲密接触，可能是导致 H.pylori 感染的重要因素。常在儿童时期感染幽门螺杆菌，如不治疗，感染可持续终生^[7,12,14]。

病理生理学

H.pylori 感染在所有感染者中均可造成慢性活动性胃炎，部分患者可发生胃黏膜萎缩或肠化生，极少部分（＜1%）患者发生胃癌或胃黏膜相关淋巴组织（mucosal-associated lumphoid tissue，MALT）淋巴瘤^[15-16]。

H.pylori 感染能通过免疫反应与一些胃肠道以外的疾病有相关性，如缺血性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、阿尔茨海默病、偏头痛等疾病^[17-18]。

根据 H.pylori 胃炎在胃内分布的部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）和严重程度可以评估个体发展为消化性溃疡和胃癌的风险。胃炎累及部位不同会导致不同的胃功能障碍，特别是胃酸分泌功能的障碍，发生胃酸过度分泌、分泌减少，甚至胃酸缺乏。

胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增高（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。

胃体感染为主者多数胃酸分泌减少，这些患者胃癌的发生风险增高（胃癌表型胃炎），而十二指肠溃疡的发生风险则降低。

多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）^[19]。

诊断

临床表现 H.pylori 感染可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（10%）、消化性溃疡（10-15%）至胃恶性肿瘤（约 1%）。检测方法 H.pylori 感染的检测方法分为非侵入性检测和侵入性检测。侵入性方法包括内镜下观察诊断、快速尿素酶试验、组织学染色及分子生物学检测；非侵入方法包括尿素呼气试验（urea breath test，UBT）、血清学试验

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诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
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参考文献

文献评审日期：2023-12-06

1. Warren JR, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet. 1983;1(8336):1273-1275.

2. Houghton J, Wang TC. Helicobacter pylori and gastric cancer: a new paradigm for inflammation-associated epithelial cancers. Gastroenterology. 2005;128(6):1567-1578. doi:10.1053/j.gastro.2005.03.037

3. World Gastroenterology Organisation. World Gastroenterology Organisation Global Guideline: Helicobacter pylori in developing countries. J Clin Gastroenterol. 2011;45(5):383-388.

展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

邝兴华、张艳

幽门螺杆菌感染

Helicobacter pylori infection,hp

文献评审 2023-12-06·最新修订 2023-12-06

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基础知识

定义

难治性幽门螺杆菌感染

在 1～2 年内按“共识”中的“标准四联方案”治疗失败至少 3 次以上（包括 3 次）；

每次疗程 10～14 d；

每次治疗都按“共识”要求完成疗程；

治疗之前经过胃镜检查，符合治疗适应症。

病原学

通过革兰染色及其典型的螺旋形或杆状外观可从形态学上鉴定该菌。

高倍显微镜显示：该菌有 2-7 条单极带鞘鞭毛，可增强其在黏性溶液中的运动能力。

危险因素

年龄

H.pylori 感染率与年龄有关。

meta 分析显示，≥18 岁人群的 H.pylori 感染率为 48.6％，显著高于＜18 岁人群的 32.6％。

儿童期是 H.pylori 感染的高危年龄段，我国 H.pylori 感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增高。

生活区域、生活习惯、经济条件和受教育水平

由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，H.pylori 在不同的生活区域呈现不同的感染率。

有研究结果表明，发展中国家的H.pylori 感染率为 50.8％，显著高于发达国家的 34.7％。

经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等均与 H.pylori 感染有关。

受教育程度高的人群 H.pylori 感染率显著低于受教育程度低的人群。

家族聚集性

有研究显示，父母 H.pylori 均呈阳性的子女感染率显著高于父母均呈阴性者，子女的感染与父母有密切关系。

有研究^[10]调查了夫妻间 H.pylori 感染情况，发现夫妻一方为 H.pylori 阳性，其另一方阳性率高达 78.9％，也存在明显的家族聚集性。

发病机制

H.pylori 产生多种酶，如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶 A 等，对黏膜有破坏作用。

H.pylori 诱导上皮细胞释放 IL-8 和 IL-12 诱发炎症反应，损伤胃黏膜。

H.pylori 抗体可造成自身免疫性损伤。

流行病学

传播途径

患病率

H.pylori 感染患病率 19% 至 88% 不等，取决于地理位置、患者年龄、卫生条件和社会经济情况等多种因素^[7,11-12]。

2022 年的一项 meta 分析显示，我国人群 H.pylori 感染率为 44.2%，其中西北地区的感染率最高，为 51.8%，其次是东部地区（47.7%）和西南地区（46.6%）。

有研究显示，H.pylori 根除后全球平均年再感染率为 4.3%，我国的再感染率为 1.5%。

大量临床研究证实，消化性溃疡患者的 H.pylori 检出率显著高于普通人群，而根除 H.pylori 后溃疡复发率明显下降。

病理生理学

胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增高（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。

胃体感染为主者多数胃酸分泌减少，这些患者胃癌的发生风险增高（胃癌表型胃炎），而十二指肠溃疡的发生风险则降低。

多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）^[19]。

诊断

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文献评审日期：2023-12-06

1. Warren JR, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet. 1983;1(8336):1273-1275.

3. World Gastroenterology Organisation. World Gastroenterology Organisation Global Guideline: Helicobacter pylori in developing countries. J Clin Gastroenterol. 2011;45(5):383-388.

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年龄

生活区域、生活习惯、经济条件和受教育水平

家族聚集性

发病机制

流行病学

传播途径

患病率

病理生理学

诊断

参考文献

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病原学

危险因素

年龄

生活区域、生活习惯、经济条件和受教育水平

家族聚集性

发病机制

流行病学

传播途径

患病率

病理生理学

诊断

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