咽喉反流

咽喉反流（laryngopharyngeal reflux，LPR）是指胃内容物反流至食管上括约肌以上部位（包括鼻腔、口腔、 咽、喉、气管、肺等）的现象^[1]。越来越多的人认为LPR是累及上呼吸消化道的各种疾病的原因，包括发音障碍、口咽吞咽困难、癔球症和喉部良性病变。钡剂食管造影术和喉镜检查是确定是否存在反流的方法之一，质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPI）是治疗 LPR 的主要手段。

1、胃酸或其他成分（例如胃蛋白酶）或两者同时逆行倒流到食管上消化道，直接接触引起粘膜损伤。

2、反流对纤毛的损害导致粘液淤积和慢性咽喉清洁和咳嗽，并伴有喉部炎症和刺激症状。

3、胃食管反流导致神经介导的慢性咳嗽和咽喉清理，并伴或不伴组织损伤的症状。

4、碳酸酐酶同工酶 III 的缺陷。对喉和周围组织中反酸的防御机制的最新研究表明，在某些患者人群中敏感性增加的可能机制。众所周知，食道和喉上皮的防御机制不同。活性碳酸氢盐的产生被泵入食道的细胞外空间，而不是喉部。最近的研究表明，喉后粘膜中的碳酸酐酶可保护喉组织免受反流损害。碳酸酐酶催化二氧化碳的水合作用以产生碳酸氢盐，碳酸氢盐中和了反流物中的酸。在正常喉上皮中高水平表达的碳酸酐酶同工酶 III 在喉咽返流（LPR）患者的喉组织的活检标本中显示为 64%^[2]。

5、吞咽性咽喉异常，导致喉部暴露于顺行方向运输的内容物异常（可能的气道保护防御机制异常）。

1、关于胃酸如何促进食管外病理反应存在两个假设：

（1）第一个是直接的酸性胃蛋白酶对喉和周围组织的损伤。

（2）第二个假设表明，食管远端的酸刺激迷走神经介导的反射，导致支气管收缩和慢性喉咙清扫和咳嗽，最终导致粘膜病变。

这两种机制可能共同作用，以产生喉咽反流（LPR）所见的病理变化^[3]。

2、以下 4 种生理屏障可保护上消化道免受反流损伤：食管下括约肌；食道运动功能，清除酸；食管粘膜组织抵抗；食管上括约肌。当这些机制失效时，呼吸道的纤毛上皮对损伤敏感。纤毛功能障碍导致粘液淤滞。粘液的积聚会产生引起慢性咽喉清扫的感觉。胃反流直接刺激上呼吸道可引起喉痉挛，产生慢性咳嗽和窒息的症状。

3、反流引起的直接损伤和诸如慢性喉痉挛和喉咙清扫等症状的组合可导致声带水肿，接触性溃疡和肉芽肿，从而引起其他与 LPR 相关的症状，例如声音嘶哑，咽部咽炎和喉咙痛。

4、有证据表明，在健康人群和患者人群中反流的胃酸可能会达到与咽部一样高的结构。此外，经喉镜检查发现，无症状个体中有高百分比的喉咙刺激症状通常被认为是喉咽反流（LPR）症状^[4]。

5、这些发现表明，在食道和咽喉中，黏膜对酸的抵抗力存在个体差异。目前，对咽喉的反酸防御机制的了解是有限的，该病的自然病程尚不清楚。咽喉病变可能具有多种病因，具有相似的外观和表现，这一问题被进一步放大。

6、尽管人们普遍低估了胃酸反流会引起呼吸道症状，但是瑞典最近的一项前瞻性研究发现，对食道和咽酸暴露者进行为期 10 年的随访与呼吸道症状或喉部异常的风险增加无关^[5]。

1、种族：没有特别的种族偏见报告。

2、性别：男性的患病率可能略高于女性（55%比 45%）。

3、年龄：年龄超过 44 岁的胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）患者的百分比似乎正在缓慢增长。