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腱鞘炎

文献评审 2022-11-24·最新修订 2023-05-10
  • 姜昊审核专家
    骨科 上海长海医院
  • 李恒元审核专家
    骨肿瘤科 浙江大学医学院附属第二医院
  • 吴阳审核专家
    外科 运动医学科 复旦大学附属华山医院

基础知识

定义

1、广义上的腱鞘炎用以描述滑膜炎症时腱鞘内充满液体的状态，是一种累及腱鞘的炎症性疾病。其病因包括非感染性和感染性两类。
2、狭义上的腱鞘炎的概念系指狭窄性腱鞘炎，系指腱鞘因机械性摩擦而引起的慢性无菌性炎症改变。腱鞘炎常发生的部位是桡骨茎突处、屈指肌腱处、桡侧伸腕肌腱处（腕关节背侧及腕骨上等）、肱二头肌长头肌腱处等。其中腱鞘增厚和狭窄最常见的部位是各指屈肌腱鞘的起端，即相当于远侧掌纹处， 以及位于桡骨茎突处的腱鞘。发生在前述部位者， 称屈肌腱鞘炎（如扳机手），发生在后述部位者， 称为桡骨茎突腱鞘炎（de Quervain 腱鞘炎）。

病因

腱鞘炎的病因可分为非感染性和感染性。

非感染性因素

包括自身免疫性、过度使用和特发性。
1、自身免疫

（1）类风湿关节炎和腱鞘炎之间有着密切的联系，高达 87%的类风湿关节炎患者在磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）上有腱鞘炎的影像学特征1。类风湿关节炎好发于滑膜内层。由于滑膜成分在腱鞘中占有相当大的比例，因此在类风湿关节炎的病程以及患者的症状表现中，腱鞘可能起着至关重要的作用。这已经在一个实验性小鼠模型2中得到了证明，但尚未在人类身上得到证实。
（2）银屑病也是一种常见的自身免疫性疾病3。

2、过度使用

频繁的重复运动可导致滑膜鞘炎症，通常被称为重复性劳损或过用综合征。一个典型的例子是长时间在电脑上工作会使手指、手腕和前臂劳损。任何长时间的重复运动都会增加肌腱应激的风险，从而导致腱鞘炎。

3、特发性

腱鞘炎可以是特发性的，此类患者的腱鞘炎没有明确的病因。

感染性因素

1、创伤和邻接蔓延
大多数感染性腱鞘炎病例都为急性感染，由直接侵染病原体的创伤所致。此时最常见的病原体是皮肤菌群，如金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）和链球菌等革兰阳性球菌 4。撕裂伤和咬伤常引起多种微生物感染，包括革兰阴性菌。糖尿病患者的腱鞘炎更有可能为多种微生物感染，包括革兰阴性杆菌5。各类创伤的病原体包括：
（1）猫狗咬伤
猫狗咬伤是比较常见的感染性腱鞘炎病因。这类感染常为多种微生物感染。金黄色葡萄球菌和多杀巴士杆菌（Pasteurella multocida）是重要的病原体，两者可单独或同时存在。
（2）刺伤
荆棘或木本植物造成的刺伤可能会引起真菌性腱鞘炎6。咬伤或刺伤后出现严重压痛时都应考虑腱鞘炎。少数小刺伤可因伤口小或症状出现较晚而被忽视7。
（3）静脉注射毒品
静脉注射毒品可导致感染性腱鞘炎，有时存在脓肿。这类感染由皮肤或口腔菌群引起，包括艾肯菌（Eikenella）8。
（4）淡水或海水暴露
伤口接触淡水或海水可造成海洋分枝杆菌（Mycobacterium marinum）腱鞘炎。其他非结核分枝杆菌菌种也可引起感染性腱鞘炎9[10]。
（5）孢子丝菌（Sporothrix）等真菌和分枝杆菌感染可引起亚急性表现，例如暴露或损伤后延迟出现临床表现。
2、血源性感染
通过血行播散引起腱鞘炎的病原体包括淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae）和分支杆菌。
（1）若患者有性行为且具有腱鞘炎、水疱脓疱性皮损和不伴多关节炎的多关节痛三联征，那就应怀疑淋病奈瑟菌感染，即使微生物检查结果为阴性（图片 1）。少数患者会因脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis）而出现表现类似淋球菌感染的腱鞘炎11。
（2）结核性腱鞘炎可表现为腱鞘处的质韧肿块，并逐渐增大12[13]。这些病变可能仅为中度压痛，没有皮温高、发红等典型的感染表现。其可能会在确诊前进展为肌腱破坏和断裂。

发病机制

解剖生理

1、腱鞘
腱鞘分为两层，外层为纤维性鞘膜，内层为滑液膜。滑液膜又分为壁层和脏层，壁层衬于纤维性鞘膜之内面，反折覆盖于肌腱上即为脏层，又称腱外膜。脏壁层两端形成盲囊，其间含有少量滑液（图 1、2）。常见的两处狭窄如下：
（1）屈肌腱鞘
屈肌腱纤维鞘管的起始部。此处由较厚的环形纤维性腱鞘与掌骨头构成相对狭窄的纤维性骨管（图 3）。
（2）桡骨茎突腱鞘炎
桡骨茎突部有一窄而浅的骨沟，上面覆以腕背侧韧带，形成一纤维性鞘管，拇长展肌腱和拇短伸肌腱通过此鞘管后折成一定角度分别止于拇指近节指骨和第 1 掌骨（图 4）。
2、腱鞘间隙
大多数肌腱的脏层和壁层在远近两端结合，形成密闭的腱鞘腔隙。拇指屈肌腱鞘与桡侧滑囊相连续，小指屈肌腱鞘与尺侧滑囊相连续，这两个滑囊向近端延伸到腕管中。
图 1 指腱鞘
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A.手指脏鞘示意； B.手指横断面； c.脏鞘一端纵断面
图 2 手掌腱鞘解剖
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图 3 指屈肌腱鞘
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图 4 桡骨茎突解剖
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3、腱鞘功能
（1）腱鞘滑液膜内部含有少量滑液，可滑液滋养肌腱，提供低摩擦环境，使肌腱能够平滑滑动，减少过度摩擦对肌腱的磨损。
（2）纤维鞘为肌腱提供锚定点，以防止出现”弓弦现象”。例如，在手部，纤维鞘帮助将肌腱锚定在指骨和指间关节的骨平面上，以防止屈指时肌腱弯曲。

发病机制

无论病因如何，腱鞘炎的发病机制仍然与腱鞘炎症的标志性表现相似。化脓、自身免疫复合物、晶体沉积、过度使用和上述其他病因通常会累及肌腱滑膜（肌腱周围的液体）或肌腱本身，导致其炎症和增厚14。
1、狭窄性腱鞘炎
关节活动时，肌腱即在腱鞘内滑动，部分腱鞘即因这种摩擦而逐渐增厚、狭窄，结果该肌腱运动就发生障碍，局部也产生疼痛。
（1）基本病变
1）在日常生活和工作中，由于频繁活动引起过度摩擦，加之某些部位有骨性隆起或肌腱走行方向发生改变形成角度，更加大了肌腱和腱鞘的机械摩擦力，这种机械性刺激，可使腱鞘在早期发生充血、水肿、渗出等无菌性炎症反应。
2）反复创伤或迁延日久以后，则发生慢性纤维结缔组织增生、肥厚、粘连等变化，腱鞘的厚度可由正常时的 0.1 cm 以内增厚至 0.2～0.3 cm，由于腱鞘增厚致使腱鞘狭窄。
3）腱鞘与肌腱间亦可发生不同程度粘连，肌腱也发生变性、变形，呈现两端变粗的葫芦形或受损部位组织增生变粗形成中间膨大、两端较细纺锤形。
（2）屈肌腱鞘炎
指屈肌腱通过鞘管的起始部时受到机械性刺激而使摩擦力加大，加之该部掌骨头隆起，手掌握物时，腱鞘受到硬物与掌骨头两方面的挤压损伤，逐渐形成环形狭窄。指屈肌腱亦变性形成梭形或葫芦形膨大，因而通过困难，引起患指屈伸活动障碍和疼痛。
（3）桡骨茎突腱鞘炎
拇长展肌腱和拇短伸肌腱滑动时产生较大的摩擦力，当拇指及腕部活动时，此折角加大，从而更增加肌腱与鞘管壁的摩擦，久之可发生腱鞘炎，鞘管壁变厚，肌腱局部变粗，逐渐产生狭窄症状。
2、感染性腱鞘炎
是由感染性病原体在腱鞘内增殖所致。它们通过损伤处直接定植，或是从局部或远处的感染灶播散至腱鞘。正常情况下，脏层和壁层紧贴在一起。发生腱鞘炎时，两层之间的潜在间隙可能会充满炎症性或脓性液体。
（1）感染途径
1）在 50%-80%的患者中，桡侧和尺侧滑囊在腕部相交通15-16，因此拇指腱鞘感染可通过尺侧滑囊蔓延至小指腱鞘（反之亦然），形成“马蹄形脓肿”。
2）感染性腱鞘炎可通过邻近解剖间隙蔓延，包括鱼际间隙、掌中间隙以及 Parona 间隙（旋前方肌浅筋膜上的潜在间隙）。液体积聚的造成压力增加使壁层腱鞘破损后，感染可能就会蔓延，例如4,17：
① 累及手背伸肌肌腱的感染性腱鞘炎可通过滑囊蔓延至手掌面。
② 累及腕部腱鞘的感染性腱鞘炎可蔓延到邻近滑囊以及尺骨和桡骨周围的腱鞘。小指屈肌腱鞘的感染性腱鞘炎可蔓延至腕管，引起类似腕管综合征的症状。
③ 小指屈肌腱鞘的感染性腱鞘炎可蔓延至拇指屈肌腱鞘，通道为尺侧与桡侧滑囊的直接交通或腕掌部的 Parona 间隙18。
（2）屈肌和伸肌腱鞘受累
手和腕部的屈肌支持带可发挥滑车系统的作用，可以帮助屈肌结构运动并达到最佳生物力学效应 19。这些解剖学腔室相对孤立，可能促进感染持续存在和/或恶化。而大多数伸肌肌腱没有广泛的支持带系统，因此很少发生高度局部化的感染。
（3）感染分期
感染分期对治疗有重要意义。
1）第一阶段表现为腱鞘的渗出性肿胀；
2）第二阶段是化脓性渗出；
3）第三阶段则引起腱鞘、肌腱和相邻组织结构的坏死及损毁20。

流行病学

腱鞘炎仍然是一种常见病，其发病率、患病率和分布取决于病因。
1、从一般人群的总体上看，狭窄型腱鞘炎的发病率在 1.7%至 2.6%之间21。可发生于任何年龄，以 38 岁以上的中老年人22， 特别是女性患者居多， 女多于男（约 6:1）23， 好发于家庭妇女和手工操作者。糖尿病患者的发病率要高得多，从 10%至 20%不等24。
2、在发生手部感染的患者中，只有 2.5%至 9.4%的患者会继续进展为感染性腱鞘炎25。
3、类风湿关节炎患者罹患腱鞘炎的风险很大，55%的患者出现了症状，平均累及 3.1 条肌腱26。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①症状：包括狭窄性腱鞘炎（晨僵、局部疼痛压痛、弹响、扳机指、桡骨茎突部肿痛）；感染性腱鞘炎（常见于上肢、屈肌，不一定发热）。②体征：狭窄性腱鞘炎有扳机指；桡骨茎突腱鞘炎有Finkelstein试验阳性、局部硬结、伸拇受限；感染性腱鞘炎为Kanavel征。2、辅助检查：①实验室检查：WBC升高提示感染；特异性标志物协助炎症病因鉴别；晶体沉积可行显微镜检查。②影像学检查：X线排
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
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  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2022-11-24

1. Rogier C, Hayer S, van der Helm-van Mil A. Not only synovitis but also tenosynovitis needs to be considered: why it is time to update textbook images of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2020 Apr;79(4):546-547.
2. Hayer S, Redlich K, Korb A, et al. Tenosynovitis and osteoclast formation as the initial preclinical changes in a murine model of inflammatory arthritis. Arthritis Rheum. 2007 Jan;56(1):79-88.
3. McQueen F, Lassere M, Østergaard M. Magnetic resonance imaging in psoriatic arthritis: a review of the literature. Arthritis Res Ther. 2006;8(2):207.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张雯雯、朴军颜、张晨阳

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