腱鞘炎

非感染性因素

包括自身免疫性、过度使用和特发性。

1、自身免疫

（2）银屑病也是一种常见的自身免疫性疾病^[3]。

感染性因素

1、创伤和邻接蔓延

大多数感染性腱鞘炎病例都为急性感染，由直接侵染病原体的创伤所致。此时最常见的病原体是皮肤菌群，如金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）和链球菌等革兰阳性球菌 ^[4]。撕裂伤和咬伤常引起多种微生物感染，包括革兰阴性菌。糖尿病患者的腱鞘炎更有可能为多种微生物感染，包括革兰阴性杆菌^[5]。各类创伤的病原体包括：

（1）猫狗咬伤

猫狗咬伤是比较常见的感染性腱鞘炎病因。这类感染常为多种微生物感染。金黄色葡萄球菌和多杀巴士杆菌（Pasteurella multocida）是重要的病原体，两者可单独或同时存在。

（2）刺伤

荆棘或木本植物造成的刺伤可能会引起真菌性腱鞘炎^[6]。咬伤或刺伤后出现严重压痛时都应考虑腱鞘炎。少数小刺伤可因伤口小或症状出现较晚而被忽视^[7]。

（3）静脉注射毒品

静脉注射毒品可导致感染性腱鞘炎，有时存在脓肿。这类感染由皮肤或口腔菌群引起，包括艾肯菌（Eikenella）^[8]。

（4）淡水或海水暴露

伤口接触淡水或海水可造成海洋分枝杆菌（Mycobacterium marinum）腱鞘炎。其他非结核分枝杆菌菌种也可引起感染性腱鞘炎^[9][10]。

（5）孢子丝菌（Sporothrix）等真菌和分枝杆菌感染可引起亚急性表现，例如暴露或损伤后延迟出现临床表现。

2、血源性感染

通过血行播散引起腱鞘炎的病原体包括淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae）和分支杆菌。

（1）若患者有性行为且具有腱鞘炎、水疱脓疱性皮损和不伴多关节炎的多关节痛三联征，那就应怀疑淋病奈瑟菌感染，即使微生物检查结果为阴性（图片 1）。少数患者会因脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis）而出现表现类似淋球菌感染的腱鞘炎^[11]。

（2）结核性腱鞘炎可表现为腱鞘处的质韧肿块，并逐渐增大^[12][13]。这些病变可能仅为中度压痛，没有皮温高、发红等典型的感染表现。其可能会在确诊前进展为肌腱破坏和断裂。

解剖生理

1、腱鞘

腱鞘分为两层，外层为纤维性鞘膜，内层为滑液膜。滑液膜又分为壁层和脏层，壁层衬于纤维性鞘膜之内面，反折覆盖于肌腱上即为脏层，又称腱外膜。脏壁层两端形成盲囊，其间含有少量滑液（图 1、2）。常见的两处狭窄如下：

（1）屈肌腱鞘

屈肌腱纤维鞘管的起始部。此处由较厚的环形纤维性腱鞘与掌骨头构成相对狭窄的纤维性骨管（图 3）。

（2）桡骨茎突腱鞘炎

桡骨茎突部有一窄而浅的骨沟，上面覆以腕背侧韧带，形成一纤维性鞘管，拇长展肌腱和拇短伸肌腱通过此鞘管后折成一定角度分别止于拇指近节指骨和第 1 掌骨（图 4）。

2、腱鞘间隙

大多数肌腱的脏层和壁层在远近两端结合，形成密闭的腱鞘腔隙。拇指屈肌腱鞘与桡侧滑囊相连续，小指屈肌腱鞘与尺侧滑囊相连续，这两个滑囊向近端延伸到腕管中。

3、腱鞘功能

（1）腱鞘滑液膜内部含有少量滑液，可滑液滋养肌腱，提供低摩擦环境，使肌腱能够平滑滑动，减少过度摩擦对肌腱的磨损。

（2）纤维鞘为肌腱提供锚定点，以防止出现”弓弦现象”。例如，在手部，纤维鞘帮助将肌腱锚定在指骨和指间关节的骨平面上，以防止屈指时肌腱弯曲。

发病机制

无论病因如何，腱鞘炎的发病机制仍然与腱鞘炎症的标志性表现相似。化脓、自身免疫复合物、晶体沉积、过度使用和上述其他病因通常会累及肌腱滑膜（肌腱周围的液体）或肌腱本身，导致其炎症和增厚^[14]。

1、狭窄性腱鞘炎

关节活动时，肌腱即在腱鞘内滑动，部分腱鞘即因这种摩擦而逐渐增厚、狭窄，结果该肌腱运动就发生障碍，局部也产生疼痛。

（1）基本病变

1）在日常生活和工作中，由于频繁活动引起过度摩擦，加之某些部位有骨性隆起或肌腱走行方向发生改变形成角度，更加大了肌腱和腱鞘的机械摩擦力，这种机械性刺激，可使腱鞘在早期发生充血、水肿、渗出等无菌性炎症反应。

2）反复创伤或迁延日久以后，则发生慢性纤维结缔组织增生、肥厚、粘连等变化，腱鞘的厚度可由正常时的 0.1 cm 以内增厚至 0.2～0.3 cm，由于腱鞘增厚致使腱鞘狭窄。

3）腱鞘与肌腱间亦可发生不同程度粘连，肌腱也发生变性、变形，呈现两端变粗的葫芦形或受损部位组织增生变粗形成中间膨大、两端较细纺锤形。

（2）屈肌腱鞘炎

指屈肌腱通过鞘管的起始部时受到机械性刺激而使摩擦力加大，加之该部掌骨头隆起，手掌握物时，腱鞘受到硬物与掌骨头两方面的挤压损伤，逐渐形成环形狭窄。指屈肌腱亦变性形成梭形或葫芦形膨大，因而通过困难，引起患指屈伸活动障碍和疼痛。

（3）桡骨茎突腱鞘炎

拇长展肌腱和拇短伸肌腱滑动时产生较大的摩擦力，当拇指及腕部活动时，此折角加大，从而更增加肌腱与鞘管壁的摩擦，久之可发生腱鞘炎，鞘管壁变厚，肌腱局部变粗，逐渐产生狭窄症状。

2、感染性腱鞘炎

是由感染性病原体在腱鞘内增殖所致。它们通过损伤处直接定植，或是从局部或远处的感染灶播散至腱鞘。正常情况下，脏层和壁层紧贴在一起。发生腱鞘炎时，两层之间的潜在间隙可能会充满炎症性或脓性液体。

（1）感染途径

1）在 50%-80%的患者中，桡侧和尺侧滑囊在腕部相交通^[15-16]，因此拇指腱鞘感染可通过尺侧滑囊蔓延至小指腱鞘（反之亦然），形成“马蹄形脓肿”。

2）感染性腱鞘炎可通过邻近解剖间隙蔓延，包括鱼际间隙、掌中间隙以及 Parona 间隙（旋前方肌浅筋膜上的潜在间隙）。液体积聚的造成压力增加使壁层腱鞘破损后，感染可能就会蔓延，例如^[4,17]：

① 累及手背伸肌肌腱的感染性腱鞘炎可通过滑囊蔓延至手掌面。

② 累及腕部腱鞘的感染性腱鞘炎可蔓延到邻近滑囊以及尺骨和桡骨周围的腱鞘。小指屈肌腱鞘的感染性腱鞘炎可蔓延至腕管，引起类似腕管综合征的症状。

③ 小指屈肌腱鞘的感染性腱鞘炎可蔓延至拇指屈肌腱鞘，通道为尺侧与桡侧滑囊的直接交通或腕掌部的 Parona 间隙^[18]。

（2）屈肌和伸肌腱鞘受累

手和腕部的屈肌支持带可发挥滑车系统的作用，可以帮助屈肌结构运动并达到最佳生物力学效应 ^[19]。这些解剖学腔室相对孤立，可能促进感染持续存在和/或恶化。而大多数伸肌肌腱没有广泛的支持带系统，因此很少发生高度局部化的感染。

（3）感染分期

感染分期对治疗有重要意义。

1）第一阶段表现为腱鞘的渗出性肿胀；

2）第二阶段是化脓性渗出；

3）第三阶段则引起腱鞘、肌腱和相邻组织结构的坏死及损毁^[20]。