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低血糖症

文献评审 2022-06-08·最新修订 2022-07-07

张征审核专家
内分泌科上海大学附属仁和医院

基础知识

定义

低血糖症是多种原因引起的血浆葡萄糖浓度过低的临床综合征。是指血糖低于正常 4~6 mmol/L（72~108 mg/dl）的一种状态，平均 5.0 mmol/L（90 mg/dl）。血糖降低并出现相应症状及体征时称为低血糖症（hypoglycemia）。

病因与发病机制

引起低血糖症的最常见病因是糖尿病，其他少见病因包括胰岛素瘤、胰岛细胞增生、先天性高胰岛素血症、非胰岛细胞肿瘤、系统疾病、自身免疫因素、特发性酮症和胃旁路术等。

空腹低血糖症（fasting hypoglycemia）发生于空腹状态，又称吸收后低血糖症（postabsorptive hypoglycemia）。

肝、肾、内分泌疾病、药物和恶性肿瘤等都可引起低血糖症。但低血糖症的临床表现往往因原发病而被忽视。严重的低血糖症导致不可逆性脑损伤，甚至死亡。临床上，以药物（胰岛素和口服降糖药物等）所致的低血糖症最常见，其次为肿瘤（胰岛素瘤和非β细胞肿瘤等）相关性低血糖症，而其他原因引起的低血糖症少见（表 1）。

表 1 低血糖症的病因与发病机制

低血糖症类型	病因举例	发生机制
药物性低血糖	胰岛素	外源性高胰岛素血症
	磺脲类	胰岛素分泌过多
	氯茴苯酸类	胰岛素分泌过多
	水杨酸类	糖异生障碍
	喷他胖类	β细胞中毒
	喹啉类	胰岛素分泌过多
	乙醇类	胰腺血流增加/刺激胰岛素分泌/糖异生障碍
危急重症性低血糖症	败血症	外周组织葡萄糖摄取增加
	肝衰竭	糖异生障碍/糖原生成障碍
	肾衰竭	糖异生障碍/胰岛素/磺脲类等排泄障碍
反应性（餐后）低血糖症	特发性	餐后不适当性高胰岛素血症
	Dumping综合征	胃肠解剖异常引起肠激素分泌和功能障碍
	2型糖尿病早期	胰岛素抵抗/胰岛素分泌峰与血糖峰分离导致相对性一过性高胰岛素血症
内源性高胰岛素血症性低血糖症	胰岛素瘤	自主分泌过多胰岛素
	NIPHS	胰岛细胞增生症（弥漫性或局限性胰岛细胞增生）
	NICTH	间质肿瘤（约50%）、神经内分泌肿瘤（约25%）、巨IGF-2分泌增多
	胰岛素分泌调节基因突变	先天性高胰岛素血症性低血糖
自身免疫性低血糖症	胰岛素抗体	结合的胰岛素抗体离解引起高胰岛素血症
自身免疫性低血糖症	胰岛素受体抗体	抗体刺激胰岛素受体并活化受体后信号通路
升糖激素缺乏性低血糖症	皮质醇缺乏	低血糖抗调节障碍
升糖激素缺乏性低血糖症	GH缺乏	低血糖抗调节障碍

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注:NICTH：non-islet cell tumour hypoglycaemia，非胰岛细胞瘤性低血糖症，亦称非腋岛细胞增生症（nesidioblastosis）； NIPHS：non-insulinoma pancreatogenous hypoglycaemia syndrome，非胰岛素瘤胰源性低血糖综合征。胰岛素分泌调节基因包括ABCC8、KCNJ11、GLUD1、GCK/HAPH、 HNFa4、SLC16Al、K-ATP、HADH 和 UCP2 等

低血糖症病因与发病机制

低血糖昏迷（hypoglycemiccoma）是指低血糖症导致的神经精神障碍。低血糖症不是一种独立的疾病，而是多种原因引起的血葡萄糖浓度过低临床综合征。

（1）引起空腹低血糖症的主要原因有：

1）外源性高胰岛素血症：是胰岛素应用过程中的最常见不良反应，接受胰岛素强化治疗患者的低血糖症发生率较高。引起低血糖症的原因是相对或绝对胰岛素过多，而诱因可能不止一个：

①胰岛素使用不当或剂量过大。

②混合胰岛素治疗时胰岛素比例不当。

③注射胰岛素后饮食减少或未按时进餐或活动量增加。

④肝、肾功能不全。

⑤饮酒。

有些患者发生低血糖症（尤其是夜间熟睡后）时，可无明显交感神经兴奋的症状，或仅表现为神经系统症状，应引起重视。低血糖发生后，由于交感神经兴奋，肾上腺素等胰岛素拮抗激素分泌增多，所以有些患者在夜间虽有低血糖发生，但是在清晨表现为高血糖（即 Somogy 现象），此时应减少胰岛素剂量，而不是盲目加大胰岛素剂量。磺脲类药物引起的低血糖常发生于老年患者或肝肾功能不全者，高龄、肝肾疾病、药物剂量过大、体力活动过度、进食不规则、酒精饮料以及多种药物相互作用等为常见诱因。严重低血糖反应可诱发冠心病患者的心绞痛、心肌梗死或脑血管意外；反复或持续的低血糖可导致神经系统不可逆损伤，甚至昏迷和死亡。

2）内源性高胰岛素血症：见于胰岛素瘤、胰岛素细胞癌、胰岛β细胞增生、PHHI、NIPHS、胰岛素抗体和胰岛素受体抗体等。

3）升血糖激素缺乏或不足

①生长激素（growth hormone，GH）缺乏：儿童主要表现为空腹低血糖症，成人主要临床表现为体脂含量增加和肥胖伴骨量降低；患者常伴有肌肉容量减少，体力下降，左心室收缩力下降、血纤维蛋白原水平增高及纤溶酶抑制物活性增加。严重患者可发生低血糖昏迷，进食过少或不进食，特别是在有感染时，易于发生自发性低血糖昏迷；有时因胰岛素（做胰岛素耐量试验或使用胰岛素治疗食欲不振等）或因高糖饮食或注射大量葡萄糖后，引起内源性胰岛素分泌过多。由于皮质醇不足，肝糖原贮存和 GH 分泌减少，对胰岛素的敏感性增加，加之甲状腺功能减低，肠道对葡萄糖的吸收减少，所以平时空腹血糖较低，一旦遇有上述情况，极易导致低血糖昏迷。

②促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic-hormone，ACTH）/糖皮质激素缺乏：见于垂体功能减退症、肾上腺皮质功能减退症、先天性肾上腺皮质增生症、X-性连锁先天性肾上腺发育不良症（congenital adrenal hypoplasia，AHC）和糖皮质激素抵抗综合征等。原发性肾上腺皮质功能减退症的临床表现和病情严重性因年龄而异，婴儿期常出现失盐危象、消瘦、昏睡或休克，皮肤色素沉着逐渐加重和反复发作的低血糖症。慢性原发性肾上腺皮质功能减退症有糖皮质激素和盐皮质激素缺乏，而慢性继发性肾上腺皮质功能减退症（ACTH 缺乏）仅有糖皮质激素缺乏表现。肾上腺脑白质营养不良症可有中枢神经系统症状。合并其他腺垂体功能减退时，可有甲状腺和性腺功能减退表现。ACTH 缺乏症表现为虚弱、乏力、食欲减退、恶心呕吐、上腹痛、体重降低、心音微弱、心率缓慢、血压降低和不耐饥饿，易出现低血糖症，机体抵抗力差，常并发感染和感染性休克与昏迷。皮质醇缺乏时，排泄水负荷的能力减退，往往发生低钠血症。

4）重症疾病：危重症患者伴有的低血糖症较少见。肝细胞大量破坏常导致低血糖症；肝脏完全切除可致严重低血糖症；肝脏大部分切除后，空腹血糖的维持主要依赖于肾脏糖异生。其他原因引起的肝源性低血糖症常见于中毒性肝炎、急性重型肝炎、脂肪肝（饥饿或饮酒后）、急性胆管炎和胆管阻塞等。常见的肝病如慢性肝炎和肝硬化发生低血糖者反而少见。原发性肝癌较易发生低血糖症，这是由于葡萄糖调节异常或癌细胞分泌过多 IGF-2 所致，而转移性肝癌则较少发生低血糖症。严重消瘦型和水肿型蛋白质-热能营养不良症（Protein-energy malnutrition，PEM）可引起低血糖昏迷，多见于因食物严重缺乏而导致慢性 PEM 患者长时间未进食时，患者常伴有低体温、心率减慢和血压偏低，如不进行及时抢救，常导致死亡。

（2）其他低血糖症：

1）葡萄糖生成底物的可用性障碍主要见于儿童酮症性低血糖症、慢性肾衰和长期饥饿（如妊娠反应）；

2）糖生成障碍主要见于重症肝病、糖生成酶系异常、糖原分解酶缺乏或糖异生酶缺乏；

3）糖利用过多主要见于内源性高胰岛素血症或外源性高胰岛素血症；

①葡萄糖激酶（glucokinase，GCK）是胰岛β细胞胰岛素分泌的关键性调节酶，由于突变方式不同，葡萄糖激酶突变可分别引起高血糖症或低血糖症。GCK 的杂合子活化性突变（heterozygous activating GCK mutation）引起低血糖症。目前，已经报道了 1441 个家族的 620 个 GCK 突变位点，其中多数的活化性突变位于所谓的变构激活物部位（allosteric activator site）。

②在肝脏、肾脏、脑组织和胰岛中，谷氨酸盐通过线粒体基质的谷氨酸脱氢酶（glutamate dehydrogenase，GDH）催化器脱氢氧化为α-酮戊二酸（alpha-ketoglutarate）。GDH 的活性调节十分复杂，包括了负性（如 GTP 和乙酰辅酶）和正性（如 ADP 与亮氨酸）调节两个方面。GDH 活化性突变（ABCC8、KCNJ11、GLUD1、CGK、HADH、SLC 16A1 和 HNF4A）导致 GTP 对 GDH 的负性抑制作用丢失，引起儿童高胰岛素血症-高氨血症-低血糖综合征（hyperinsulinism-hyperammonemia-hypoglycemia syndrome）。偶尔，糖利用过多可以导致低血糖症，主要见于除胰岛素瘤以外的某些肿瘤性低血糖症。但是，在后一种情况中 JGF-2 所起的降血糖作用似乎更为重要。

4）胰岛素敏感性增加的主要原因是升高血糖的激素（如 GH、糖皮质激素、儿茶酚胺和胰高血糖素等）缺乏（表 2）。

表 2 低血糖症病理生理分类

葡萄糖生成底物可用性障碍	亮氨酸过敏症
儿童酮症性低血糖症	T2DM(早期)
慢性肾衰	胎儿成红细胞增多症
饥饿(如妊娠反应)	糖尿病母亲分娩的婴儿
过度运动	反应性低血糖症
糖生成障碍	外源性高胰岛素血症
肝衰竭(重症肝病/肝坏死/肝炎)	糖尿病伴低血糖症
肝衰竭(重症肝病/肝坏死/肝炎)	胰岛素所致的低血糖症
糖生成酶系异常(缺乏为主)	促胰岛素分泌剂
糖原分解酶缺陷	非法降糖制剂
糖异生酶缺陷	非法壮阳制剂
糖利用过多	肿瘤性低血糖症(郎胰岛素作用)
胰岛素瘤	胰岛素敏感性增加
PHHI	垂体功能减退症
葡萄糖激酶活化性突变	肾上腺皮质功能减退症
谷氨酸脱氢酶活化性突变	剧烈运动
滋养性低血糖症	药物相互作用

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注：PHHI：婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症（persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy），病理学上称为胰岛细胞增殖症（nesidioblastosis ）或胰腺微腺瘤样增殖症（microadenomatosis ）；T2DM：2型糖尿病

（3）低血糖病情判断：Himwich 曾按脑损害的程度对低血糖症进行分期（表 3）。

1）新生儿低血糖症和重症低血糖症对脑损害的表现与缺氧性脑病类似，但亦有所不同^1-2。低血糖症按下列顺序对中枢神经系统造成损害，引起相应的临床表现：

①第 1 期（大脑皮质功能障碍）：表现为定向力与识别能力丧失，如意识蒙陇、嗜睡、多汗、肌张力低下、震颤和精神失常等。

②第 2 期（皮质下中枢功能障碍）：表现为躁动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作，如吮吸、紧抓物体、做鬼脸、瞳孔散大、锥体束征阳性和强直性惊厥等。

③第 3 期（中脑损害）：表现为阵发性及张力性痉挛、扭转性痙挛、阵发性惊厥、眼轴歪斜和 Babinski 征阳性等。

④第 4 期（延髓损害）：表现为昏迷、去大脑性强直、反射消失、瞳孔缩小、肌张力降低、呼吸减弱和血压下降。

⑤第 5 期（下丘脑功能障碍）：下丘脑侧区细胞的食欲素（orexin，hypocretin）分泌增多，促进摄食行为，产生强烈的饥饿和食欲感。

2）下丘脑为糖代谢的调节“中枢”，下丘脑的许多神经元含有“糖受体”，可感受细胞外液中葡萄糖浓度的变化。当血糖降低时，糖感受器的信息迅速传递到相关神经元，促进促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）和兴奋性氨基酸等的释放，兴奋垂体-肾上腺轴，糖皮质激素和肾上腺髓质的儿茶酚胺分泌增多。

3）脑细胞所需的能量几乎完全来自葡萄糖，约占体内葡萄糖消耗总量的 60%。虽然在缺乏糖供应时脑组织也能利用酮体，但不是抵御急性低血糖的有效机制。低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖 6 g 左右，如持续得不到补充，即出现急性脑病样损害的病理生理过程。脑损伤的顺序与脑的发育进化过程有关，细胞越进化对低糖越敏感，受累一般从大脑皮质开始，顺次波及皮质下（包括基底节）、下丘脑及自主神经中枢和延髓；低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。

4）反复发作或持续较长的低血糖症使中枢神经变性、坏死和水肿，伴弥散性出血和节段性脱髓鞘，可导致永久性脑损伤或死亡。空腹低血糖发作时，下丘脑的“糖感受器”将信息迅速传递到相关神经元，引起下丘脑 CRH 和 GHRH 等细胞兴奋，促进兴奋性氨基酸神经递质、ACTH 和 GH 等的释放，从而兴奋垂体-肾上腺轴，糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增多，出现交感神经兴奋症状。

表 3 低血糖 Himwich 分期

分期	症状/体征	动-静脉氧压差	脑电图
I期：大脑皮质损害	定向力下降词不清/嗜睡	6.8	慢波活动增加，α节律(8~14cps)
II期：脑皮质下-间脑损害	感觉分辨力丧失/无刺激反应/有自主运动/心率快/ 瞳孔扩大		θ带慢波活动
III期：中脑损害	张力性肌强直/眼非同向偏斜/跖反射异常	2.6	δ节律(1~4cps)
IV期：神经元损害	转动头部诱发伸肌痉挛
V期：神经元损害及生命中枢损害	昏迷/呼吸弱/心动过缓/眼球固定/瞳孔缩小/无对光反射	1.8	节律极慢/无脑电波

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（4）糖尿病相关性和非相关性低血糖症：

临床上以药物性低血糖症多见，尤其以胰岛素、磺脲类药物和饮酒所致低血糖症最常见。药物性低血糖症多见于肝肾衰竭、脓毒血症和营养不良等疾病。抗胰岛素激素缺乏的患者应用激素替代治疗后，一般不发生低血糖症。空腹低血糖症多较严重，其病因主要是不适当的高胰岛素血症，多见于用药和血糖监测不当。药物、严重肝肾功能受损、升血糖激素缺乏、胰岛β细胞瘤和非胰岛β细胞肿瘤、全身性疾病和代谢性疾病等可致高胰岛素血症和低血糖症。餐后低血糖症多由于餐后释放胰岛素过多引起，故又称反应性低血糖症，主要见于功能性疾病，如自发性功能性低血糖症是由于某些刺激使迷走神经兴奋，或胃肠激素及营养底物等刺激胰岛β细胞分泌胰岛素过多所致，但也见于器质性疾病，如垂体和肾上腺皮质功能减退等。先天性酶缺乏也可引起餐后低血糖症。

病理生理

血糖系指血浆葡萄糖，人体组织主要靠血糖供应能量。中枢神经系统不能合成葡萄糖，且贮存的糖原极少，故极短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱。如长期严重的低血糖未及时纠正，会导致中枢神经系统永久性损伤甚至死亡。正常情况下，血糖的来源和去路保持动态平衡，维持在较窄的范围内，该平衡被破坏时可致高血糖症或低血糖症。临床上以前者更常见，后者除了在糖尿病的治疗过程中常见外，其他均属少见。

1、低血糖症时的调节反应

（1）低血糖时，下丘脑的神经内分泌和自主抗调节反应（CRR）是保护脑组织的重要机制（图 1）。CRR 包括胰高血糖素、肾上腺素和皮质酮分泌。但当低血糖反复发作后，CRR 功能障碍，弓|起低血糖相关性自主神经功能衰竭（HAAF）；此时的血糖阈值降低，低血糖警觉信号（warning signal，如出汗、神志改变）受损，血糖进一步下降而无知觉（图 2，图 3）。门静脉、脑干和 VMH 均具有抵抗低血糖的 CRR 功能^3-4，在 CRR 中，中枢和外周的反应程度主要受血糖下降速度的影响，当血糖迅速降低时，以中枢的 CRR 为主，而慢性降低时，以外周的 CRR 为突出³。

（2）正常情况下，低血糖症的抗调节反应（counterregulatory response to hypoglycemia）主要包括抑制内源性胰岛素分泌，同时刺激交感神经兴奋，增强胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和 GH 分泌，刺激肝糖分解与异生及外周组织的葡萄糖利用，这些抗调节反应引起相应的临床症状（图 4）。

2、低血糖导致的交感兴奋和脑功能紊乱：血糖下降较快时，往往先出现交感神经兴奋症群，然后出现脑功能障碍。一般来说，血糖越低症状越明显，但低血糖症状的严重程度还取决于：

（1）血糖降低的速度：血糖下降越快，症状越重。如糖尿病患者的血糖下降速度过快（如在 2 小时内从 20 mmol/L 降至 6.7 mmol/L）也出现类似症状。

（2）年龄：年龄越大，反应性越差，症状越不明显。

（3）既往的低血糖发作经历：反复低血糖发作后，先是交感神经兴奋症状消失，继而昏迷前的神经精神症状消失；反复低血糖发作的糖尿病患者、老年人或慢性空腹低血糖患者，血糖虽已降至 2.5 mmol/L 或更低，可仍无自觉不适，直至昏迷（图 5）。

3、血糖对抗调节障碍引起的无知觉低血糖症：

（1）正常人发生低血糖时，通过血糖对抗调节（glucose counterregulation）机制，使胰岛素分泌减少或完全停止，同时升血糖激素的分泌增加。诱发低血糖症状时的血糖称低血糖反应糖阈值（glycemic threshold for response of hypoglycemia，GTRH），正常人约在血糖 3.0 mmol/L 时出现交感神经兴奋症状，当血糖降至 2.5 mmol/L 时出现神经精神症状。GTRH 的个体差异大，即使同一个体在不同时期也是变化的。反复的低血糖发作（recurrent episodes of hypoglycemia，RH）损害脑细胞对低血糖的感知，不能做出适当的抗调节反应，从而对其后发生的低血糖失去调节作用。位于下丘脑腹内侧（VMH）的糖敏感神经元（glucose sensitive neuron，GSN）是执行抗调节反应的中枢，VMH 产生一氧化氮（nitricoxide，NO）是感知糖浓度的关键分子，而 NO 的下游分子也在 CRR 中起了重要作用。因为老年人的 CRR 特别脆弱，故老年 T2DM 患者在经历一次或数次低血糖发作后，再出现低血糖就变得完全“无知觉”了^5-6。

（2）无知觉低血糖症时，抗调节的糖阈值降至更低水平，肾上腺素、胰高血糖素和交感神经的兴奋反应亦均降低。无知觉低血糖症的发生机制未明，可能主要与医学因素有关：

1）脑组织的糖感受机制改变，如糖摄取减少，神经肽 Y 与 POMC 表达降低等。

2）转运至脑组织的葡萄糖增多。

3）备用能量底物（糖原、乳酸和酮体等）的利用增强。

4）下丘脑-垂体-肾上腺轴活化，ACTH 和皮质醇分泌增多。

5）鸦片样信号系统兴奋，β-内啡肽和纳洛酮（naloxone）分泌增多。

分类分型

1、在临床上，有时因为时间、地点和环境等因素的限制，可以采取下列方法来诊断低血糖症：一般根据 Whipple 三联症可诊断为低血糖症：如果只有两者，可拟定为低血糖症，如只有其中之一，则判定为可疑低血糖症（doubtful hypoglycaemia）。另一种方法是将低血糖症分为症状性低血糖症（symptomatic hypoglycaemia）和生化性低血糖症（biochemical hypoglycaemia）。前者是指患者有低血糖的相关症状，又可分为轻度低血糖症（mild hypoglycaemia，患者可自行处理并纠正）、严重低血糖症（severe hypoglycaemia，患者不能自行处理）和低血糖昏迷（hypoglycaemiccoma）。

2、非糖尿病相关性低血糖症分类临床上多根据疾病进行分类，见表 4。按临床症状的有无可分为有症状的低血糖症及无症状的低血糖症。各种器质性疾病引起的低血糖症又称器质性低血糖症，病理变化不明显的或仅因血糖调节失常所致者称为功能性低血糖症。按低血糖症的发生时间，尤其是与进食的关系可分为空腹低血糖症和餐后低血糖症。

表 4 低血糖症分类

分类	具体
空腹(吸收后)低血糖症药物	胰岛素/磺脲类药及饮酒含胰岛素促分泌剂的其他药物喷他脒和奎宁水杨酸盐其他药物
重症疾病	肝衰竭心衰竭肾衰竭脓毒血症营养不良症或PEM
升血糖激素缺乏或不足	皮质醇缺乏 GH缺乏胰高血糖素缺乏肾上腺素缺乏多种激素缺乏
非胰岛P细胞肿瘤	内源性不适当高胰岛素血症胰岛P细胞疾病肿瘤(胰岛素瘤和胰岛素细胞癌) 胰岛P细胞增生 PHHI NIPHS 其他疾病
自身免疫性低血糖症	胰岛素抗体胰岛素受体抗体 P细胞抗体(?) 异位胰岛素分泌(?)
婴儿和儿童低血糖症	儿童酮症性低血糖症餐后(反应性)低血糖症先天性糖代谢酶缺陷症遗传性果糖不耐受半乳糖血症
特发性餐后低血糖症	早期T2DM 滋养性低血糖症(包括倾倒综合征) 肠外营养支持

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注：GH：生长激素；PHHI，persistent hyperinsulinemic hypoglycemiaof infancy，嬰儿持续性高胰岛素血症性低血糖症；NIPHS: noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome，胰源性非胰岛素瘤低血糖综合征；PEM：protein-energy malnutrition，蛋白-热能营养不良症

3、糖尿病相关性低血糖症分类由于糖尿病伴低血糖症的特殊性，美国糖尿病学会提出如下的低血糖症临床分类方法：

（1）严重低血糖症：是指发生低血糖症后，患者不能自救，需要他人协助才能恢复神志。

（2）症状性低血糖症：是指低血糖的症状明显，血糖<3.9 mmol/L。

（3）无症状性低血糖症：患者无低血糖症状，但血糖<3.9 mmol/L。

（4）可疑的症状性低血糖症：有低血糖症状，但未检测血糖。

（5）相对性低血糖症：低血糖的症状明显，但血糖>3.9 mmol/L。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①交感神经兴奋症状：极度饥饿、大汗、焦虑等。②缺糖性脑功能紊乱：定向力障碍、嗜睡、幻觉等，严重者可致永久性脑损伤或死亡。③不典型表现：婴儿多睡、多汗；老年人性格变态、失眠、窦性心动过缓；脑病患者反应异常。2、辅助检查：①空腹血浆胰岛素与血糖测定：胰岛素/血糖比值（I:G）＞0.3提示高胰岛素血症性低血糖。②胰岛素、C肽及胰岛素原测定：C肽升高提示内源性高胰岛素血症。③延长禁

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2022-06-08

1. Maron BA, Loscalzo J. The treatment of hyperhomocysteinemia. Annu Rev Med. 2009;60:39-54.

2. Schalinske KL, Smazal AL. Homocysteine imbalance: a pathological metabolic marker. Adv Nutr. 2012 Nov 1;3(6):755-62.

3. Munjal C, Givvimani S, Qipshidze N, et al. Mesenteric vascular remodeling in hyperhomocysteinemia. Mol Cell Biochem. 2011 Feb;348(1-2):99-108.

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病因与发病机制

引起低血糖症的最常见病因是糖尿病，其他少见病因包括胰岛素瘤、胰岛细胞增生、先天性高胰岛素血症、非胰岛细胞肿瘤、系统疾病、自身免疫因素、特发性酮症和胃旁路术等。

空腹低血糖症（fasting hypoglycemia）发生于空腹状态，又称吸收后低血糖症（postabsorptive hypoglycemia）。

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