布鲁氏菌病

布鲁氏菌病（Brucellosis）简称布病，是一种由布鲁氏菌感染所致的人兽共患的传染性变态反应性疾病¹，在《中华人民共和国传染病防治法》中列为乙类传染病。又名地中海弛张热、马尔他热和波状热。

分类

形态学

耐受性

致病性

布鲁氏菌对人体致病机制较为复杂。巨噬细胞、树突状细胞和胎盘滋养层的细胞等为其主要的感染细胞。

布鲁氏菌侵入人体后，由于布鲁氏菌在识别过程中巨噬细胞受体的表达优先于其他组织细胞，故其在被巨噬细胞吞噬后在未被灭活时会随淋巴液运送到淋巴结。如果人体抗菌能力强，特异性的血清免疫球蛋白G（Immunoglobulin G，IgG）和巨噬细胞 γ-干扰素（Interferon，IFN-γ）的活化能促进巨噬细胞的杀伤能力，消灭病菌；若人体抗菌能力相对较弱则会在局部淋巴结生长繁殖并形成感染灶，约 2~3 周后突破淋巴结屏障而侵入血液循环产生菌血症，表现出发热、乏力等感染中毒症状^5-6。

进入血液循环的布鲁氏菌在肝、脾、骨髓、淋巴结等单核-吞噬细胞系统中形成新的感染灶，细菌繁殖再次入血，发热等症状再现，可在全身各脏器引起迁徙性病灶，累及的脏器出现相应病变。布鲁氏菌内毒素及菌体还可导致变态反应性病变。布鲁氏菌在巨噬细胞内有特定的生存机制，通过阻断巨噬细胞凋亡、抑制 Th1 特异性免疫反应和抑制肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）的产生等免疫逃逸机制而受到保护，使病原体不易被清除。

传染源

传播途径

• 感染性腹主动脉瘤的感染途径包括在正常或异常（动脉粥样硬化斑块溃疡）的内膜表面植入细菌；感染后脓毒菌栓经滋养血管进入腹主动脉壁或经淋巴管扩散至腹主动脉，多见于感染性心内膜炎患者¹²；由腹主动脉邻近软组织感染灶直接蔓延，多发生于感染并发椎旁腰大肌脓肿或脊柱炎症的患者¹³。

易感人群

人群分布特征

发病率

急性期主要病理改变为单核-吞噬细胞系统弥漫性增生，器官受累时出现细胞变性及坏死，慢性期主要表现肉芽组织增生。

肝、脾

淋巴结

骨、关节

泌尿生殖系统

中枢神经系统

心血管系统

• 对于最常见的老年伴动脉粥样硬化，其发生的病理过程为粥样斑块侵蚀血管壁，破坏动脉内膜及弹性成分，局部血管内皮损伤功能失调，布鲁氏菌感染后可经血流到达腹主动脉，并植入受损的内膜及溃烂的动脉硬化斑块处；另外，巨噬细胞参与动脉粥样硬化的动态过程，布鲁氏菌作为胞内菌易通过巨噬细胞进入斑块内定植生长^27-28，进一步破坏甚至穿透动脉壁，形成感染性腹主动脉瘤。