心源性休克

一、定义

心源性休克（cardiogenic shock，CS）是由于各种原因导致心脏功能减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。

二、病因

1、导致CS的病因较多，最常见的原因是急性冠状动脉综合征，尤其是STEMI，约占整个CS病因的80％^[1]。而AMI导致CS的主要原因是严重的急性泵功能衰竭，约占AMI合并CS的78.5％^[2]。其他导致AMI患者出现CS的原因还包括右心室心肌梗死导致低血容量、机械并发症和大量应用负性肌力药物等。在SHOCK研究中，约50％CS发生在AMI后6h内，75％发生在AMI后24h内^[2]。因此，对于入院时尚未发展为CS的高危患者也应加强监测。AMI发展为CS的预测因素包括入院心率>75次/min、糖尿病、陈旧心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术史、心力衰竭征象以及前壁心肌梗死^[3]。此外，高龄、陈旧脑梗死、慢性肾功能不全和肺部感染等也是AMI合并CS的高危因素^[4]。

2、其他常见的CS病因还包括慢性心力衰竭急性失代偿、暴发性心肌炎、严重心脏瓣膜病变和应激性心肌病等^[5]（表1）。虽然机制并不相同，但是在临床工作中，广义的CS病因还包括由于梗阻或充盈受限等原因导致心输出量明显下降的心脏疾病，如心包填塞和流出道梗阻等^[5]。

三、发病机制

CS属于低动力性休克，无论何种病因，均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍（图1）。

1、左心功能障碍引起心输出量下降；左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低；同时，左心房压增高，导致肺瘀血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注^[6-7]，形成恶性循环。

2、心输出量降低也影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。与此同时，机体代偿机制被激活。交感活性增加，儿茶酚胺类水平升高，从而增快心率，增强心肌收缩性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管以求维持血压。

3、此外，大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降^[8-9]。

4、心输出量下降，器官低灌注，神经内分泌系统激活，系统性免疫炎症反应，微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环，引起难以纠正的CS，最终可导致患者死亡。

四、流行病学

1、CS的发生率各项研究报道不一，可能与不同研究的时间以及采用的诊断标准不同有关，也与不同地区医疗条件及人群特点相关。

2、在过去几十年中，由于急诊PCI在AMI中的应用，欧美国家CS的发病率曾有所下降。20世纪90年代前，美国AMI患者的平均CS发生率为7.5％左右，之后CS发生率开始明显下降，2003年降至4.1％^[10]。但有研究发现，从2003至2010年，美国的CS发生率再次上升，住院患者的CS患病率由6％增加至10％^[11]，这可能与患者临床复杂性增加相关。

3、在中国CAMI研究中，急性ST段抬高心肌梗（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者的CS发生率为4.1％^[12]。而在China-Peace研究中，2001、2006和2011年CS占所有STEMI患者的比率分别为4.6％、5.9％和6.2％^[13]。