银屑病（儿童）

1、遗传因素不仅与银屑病的发病机制有关，而且与银屑病的病程密切相关。人群研究表明，与普通人群相比，银屑病患者的一级和二级亲属的银屑病发病率较高，风险增加 5 倍^[6]。

2、全基因连锁分析显示 HLA-Cw6 是银屑病最重要的易感等位基因^[7]，也被称为 PSORS1^[8]。该基因阳性的患者发病更早，更易有阳性家族史，病变范围更广，点滴状银屑病及其急性爆发出现更多，同时咽喉感染加重银屑病的现象更加频繁^[9]。

3、泛发性脓疱型银屑病（generalized pustular psoriasis，GPP）的发生与 IL-36 受体拮抗剂缺失（IL-36RN）和 CARD14 基因突变相关^[10]。

4、还有一些基因如 IL-12 和 IL-23 受体编码基因、TNFAIP3 和 STAT2 等与银屑病相关^[11]。

1、银屑病的诱因在成人比儿童中更易确定，但他们有很多相同之处。咽部和肛周的溶血性链球菌感染，是儿童时期重要的银屑病诱发因素，也和点滴状银屑病的发病和加重相关^[12]。

2、可能诱发银屑病的药物包括丙戊酸钠、非甾体类抗炎药、一些锂制剂、β 阻断剂、抗疟药等。此外，激素撤药时也可以诱发银屑病^[5]。

3、研究表明，肥胖可能是银屑病发展的危险因素^[13]。

1、儿童银屑病的免疫发病机制与成人无明显差异。

2、一些免疫细胞之间的相互作用可导致银屑病皮疹的发生，如角质形成细胞、树突细胞、不同亚型的 T 细胞（如 Th1、Th17 和 Th22）、中性粒细胞、肥大细胞等。

3、干扰素 IFN-α、IFN-c、TNF-α、IL-17、IL-20、IL-22 等细胞因子的过度表达也在银屑病的发生中起重要作用^[5]。

不同国家报告 18 岁以下儿童银屑病患病率为 0.7%~1.2%^[14]，10~19 岁中国儿童银屑病患病率 为 0.18%^[15]。Tollefson 等^[16]研究显示美国儿童银屑病患病率为 0.0408%，Gelfand 等^[17]通过横断面研究发现英国 10 岁以下儿童银屑病患病率为 0.55%，而 Augustin 等^[18]发现德国 18 岁以下儿童银屑病总患病率为 0.71%。欧洲报道的患病率为 0.17%～1.5%^[3,17]，欧洲儿童银屑病患病率高于亚洲儿童。马来西亚儿童银屑病患病率是中国儿童的 3~4 倍^[5]。

1970—2000 年间，美国一项地方流行病学调查显示，儿童银屑病发病率增加 1 倍以上^[18]。

纬度与患病率也存在一定关系，距离赤道越远，患病率越高^[19]。

据估计约有三分之一的成年银屑病患者为儿童期发病^[2]，影响约 1% 的儿童。患病率从 1 岁至 18 岁几乎呈线性增加^[18]。

少部分研究表明女孩银屑病患病率略高^[5]，也有研究者认为儿童银屑病男女患病率无明显差异^[20]。

与其他种族相比，白种人儿童患病率较高，平均发病年龄也较早^[21]。

儿童银屑病家族史已经被广泛报道，大约 30% 的儿童银屑病患者一级亲属患银屑病^[22]。