MAC 和动脉粥样硬化具有相似的危险因素,MAC 的存在可能反映了暴露于这些危险因素的强度和持续时间[6-7]。MAC 作为动脉粥样硬化疾病负担的标志[8-9],是中老年人群日益严重的问题,它引起二尖瓣狭窄和返流,且很难治疗[10]。此外,研究表明,MAC 的存在与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)和心血管疾病的死亡和中风的发生率独立相关[9,11-12]。
三、病因/发病机制
1、MAC与动脉粥样硬化密切相关。早期病理研究表明,MAC 和钙化主动脉瓣狭窄可能是动脉粥样硬化的一部分[4-5]。主动脉瓣和二尖瓣在各自环上的附着点是血流紊乱的部位,这可能导致内皮损伤,增加动脉粥样硬化的风险。钙化瓣膜含有脂质堆积的部位,并显示巨噬细胞和 t 细胞浸润,可能是对内皮损伤的反应[13]。据报道,高龄,全身性高血压,高胆固醇血症,糖尿病,慢性肾功能衰竭伴继发性甲状旁腺功能亢进,瓣内应力增加(例如,二尖瓣脱垂)和纤维股价遗传异常。(例如,Marfan 和 Hurler 综合征)[13-15]。2、以前认为能反映被动过程,最近的研究表明,心脏瓣膜钙化是主动调节的,并且有可能被修改[16-18]。此外,心脏瓣膜表达成骨细胞分化和钙化的标志物,其方式与正常成骨相似,大多数病理标本中可见板层骨[19]。3、研究表明,患有终末期肾病的患者的 MAC 患病率高于年龄匹配的对照组[20-23]。磷酸钙产品与 MAC 患病率直接相关[24]。尽管最初认为高磷酸盐浓度仅通过超过磷酸钙溶解度产物即可引起血管钙化(引起沉淀),但研究表明高磷酸盐水平会诱导血管平滑肌细胞分化为成骨细胞表型[14]。4、二尖瓣钙化是一种罕见的 MAC,通常会影响后环。腔内的内容物由钙,脂肪酸和胆固醇的混合物组成,具有“牙膏样”的质地,并可能表现为心内肿块或腔[25-27]。
1、通常,超声心动图没有标准的分级系统。许多研究通过在最大宽度点的 M 型超声心动图上测量其厚度来对二尖瓣环钙化(MAC)的严重程度进行分类。厚度大于 1 毫米但小于 4 毫米被认为是轻度至中度,而厚度大于 4 毫米被认为是严重的。已经发现,大于 4 mm 的 MAC 是心肌梗塞和瓣膜疾病的独立预测因子[31]。2、其他的研究者通过将后环分成三分之一,再加上三分之一的参与人数,对 MAC 的严重程度进行了分级。还有一些研究者在整体心脏钙化的背景下研究了环状钙化,使用半定量系统对主动脉瓣和二尖瓣,主动脉根,顺从性装置以及二尖瓣环的钙化进行分级[23,33]。
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参考文献
文献评审日期:2021-05-31
1. Yater WM, Cornel VH. The heart block due to calcareous lesions in bundle of His. Ann Intern Med. 1935. 8:777.