屈光参差

屈光参差是一类特殊的屈光不正，即指两眼屈光状态存在显著差异者，不论是屈光性质不同还是屈光度数不等。各国屈光参差定义标准并不统一，美国、英国等多以双眼等效球镜度（SE）≥1.00 D为标准。中国儿童弱视斜视防治组的标准为两眼屈光度相差球镜≥1.50 D、柱镜≥1.00 D 为病理性屈光参差¹。

确切机制尚不清楚。影响眼球发育平衡的因素，包括出生前的胚眼发育以及出生后双眼正视化进程的差异，与屈光参差产生都有密切关系。

1、遗传因素

（1）屈光参差的遗传机制还未明确。Adenuga²的双生子研究提示屈光参差的形成是一个潜在的基因缺陷。先前已经报道单卵双生在屈光力、眼轴长度、角膜曲率、杯盘比率显示出一致性³，可见眼屈光力及其生物学因素具有遗传性，从而表明遗传因素可能与近视屈光参差形成有关。研究报道单卵双生子⁴和姐弟³间有双眼“镜像”现象并伴有重度近视性屈光参差；家系研究中同一家族不同子代重度屈光参差发病率高⁵。这些现象都进一步证明有遗传因素存在。

（2）屈光参差遗传模式存在争议。Feng 等⁵报告屈光参差以常染色体隐形模式遗传，调查的 18 名家族成员中 5 名（包括 1 对单卵双生子）存在重度屈光参差（约 5.00 D）。Weiss⁶报告 3 名有家族史的重度屈光参差女性患者，推测可能为 X 连锁隐性遗传。以上研究均提示，屈光参差特别是重度屈光参差的形成可能有遗传基础。

2、环境因素

（1）基因控制眼球生长，但眼球的正视化过程中受到环境因素（教育、生活）的影响。歪头看书、书写姿势不正确，造成双眼工作距离不同，而调节反应近似，物像落在双眼视网膜上的状态不同（一眼落于视网膜上，另一眼则落于视网膜前或后），导致成像质量不同，引起屈光参差发生。

（2）在病因学调査中⁷发现，近距离用眼时间过长是致病的重要因素。Lin 等⁸调查也发现近距离工作引起短暂近视，近视较重眼引起短暂近视的程度会加重。由此推测，近距离工作可能对双眼生长的差异性起重要作用。

3、疾病因素

（1）外伤可导致屈光参差。Lin 和 Lue⁹对单侧外伤性出血病例的长期随访（≥4 年）中发现：44%的患者存在明显屈光参差（≥1.00 D），外伤性屈光参差的患者，未受伤眼更易近视，屈光差异与眼轴长度和房角后退有关；同时，外伤眼睫状肌麻痹导致双眼不对称调节延缓了近视进展，该作用似阿托品和哌仑西平。

（2）某些先天性疾病，如先天性白内障¹⁰、Duane 氏综合征等¹（该综合征病侧的眼球轴长常较另一侧眼球短 1.5 mm 左右），均可形成屈光参差。

4、除晶状体源性白内障引起的屈光参差外¹¹，屈光参差的主要原因是双眼眼轴长度发育不平衡^12-13，眼轴差异又主要因为玻璃体腔径的差异¹⁴，且双眼屈光状态的不同并非眼前节形态以及角膜像差的差异引起。

1、诊断标准不同导致同一地区发病率不同¹⁵。

2、同一国家不同种族屈光参差的发病率也不同。Afsari等¹⁶调查澳大利亚学龄前儿童，发现屈光参差 SE≥1.00 D时，其总体发病率为 2.7%，其中欧洲高加索裔 3.2%、东亚裔 1.7%、南亚裔 2.5%、中东裔 2.2%；可见屈光参差与种族有关。

3、同一地区被调査者的年龄不同，发病率也有差异。O'Donoghue 等¹⁷调查北爱尔兰6~7 岁儿童屈光参差的发病率为 8.5%，12〜13 岁少年屈光参差的发病率为 9.4%，后者明显高于前者。

4、不同国家研究者调查的各国不同年龄的屈光参差发病率从 1.6%到 35.3%不等，其随年龄增加而提高，每 7 年约有 1%的增长（见表 1）。Vincent 等⁷总结大量研究后指出，屈光参差发病率在婴幼儿期显著下降（可能与眼球正视化和双眼视功能发育有关）；在儿童、青少年期增加（可能与近视发展有关）；在成年期相对穏定（可能与成年人屈光状态的稳定有关）；到老年期又显著增加（可能与双眼视神经功能退化有关）。

临床上，根据是否引起双眼单视障碍将其分为生理性与病理性。生理性屈光参差一般没有临床症状，病理性屈光参差可引起视力改变、离焦眼黄斑中心凹抑制、弱视¹⁰、对比敏感度改变²⁴以及立体视锐度下降²⁵等。