硬膜下血肿

1、硬膜下血肿（subdural hematoma，SDH）是指血液积聚于硬脑膜内层以下、大脑和蛛网膜以外。硬膜下血肿是外伤性颅内肿块中最常见的类型。

2、硬膜下血肿不仅发生在头颅严重损伤的患者，也发生在损伤较轻的患者，特别是老年人或正在接受抗凝治疗的患者。硬膜下血肿也可能是自发的或由手术引起的，如腰椎穿刺。即使有最好的医疗和神经外科护理，硬膜下血肿的死亡率和发病率也可能很高。

3、硬膜下血肿的特征通常是根据其大小、位置以及自刺激事件发生后经过的时间（即急性、亚急性和慢性）确定的。当刺激事件未知时，血肿在神经影像学上的表现有助于确定血肿发生的时间。这些因素以及患者的神经和医疗状况决定了治疗过程，也可能影响治疗结果。

4、通常，急性硬脑膜下血肿少于72小时，与计算机断层扫描的大脑相比呈高密度。亚急性期开始于急性损伤后3-7天。慢性硬膜下血肿在数周内形成，与大脑相比呈低密度。然而，硬膜下血肿在本质上可能是混合的，例如在慢性硬膜下血肿中发生急性出血。

5、急性硬膜下血肿的表现各不相同。许多患者入院时处于昏迷状态。然而，大约50%需要进行紧急神经外科手术的头颅损伤患者其损伤分为中度或轻度（Glasgow昏迷量表评分分别为9-13和14-15）。这些患者中大多存在颅内肿块病变。

6、大多数需要紧急减压的颅内血肿的患者中，超过一半的人有中间清醒期，能够在受伤和随后的病情恶化之间进行交谈。在对急性硬膜下血肿手术治疗文献的更全面的综述中，38%的病例有中间清醒期。

这些患者很可能受益于及时制定的医学和外科干预（即在进一步的神经系统恶化前）。

7、急性硬膜下血肿通常与广泛的原发性脑损伤有关。在一项研究中，82%伴有急性硬膜下血肿的昏迷患者有脑实质挫伤¹。弥漫性脑实质损伤的严重程度与患者的预后呈显著的负相关关系。基于这一认识，与脑损伤无关的硬膜下血肿有时称为单纯硬膜下血肿。术语“复杂”一词已应用于硬膜下血肿，其中还明确了潜在的脑部严重损伤。

8、急性硬膜下血肿是外伤性颅内血肿最常见的类型，在昏迷的患者中发生率为24%。这种类型的头部损伤也与迟发性脑损伤密切相关，这在后来的CT扫描中得到了证实。这种表现预示着极差的结果，总死亡率通常在60%左右。

9、重大创伤并不是硬膜下血肿的唯一原因。慢性硬脑膜下血肿可发生在遭受过轻微头颅外伤的老年人。通常，先行事件永远不会被识别。慢性硬脑膜下血肿是一种常见的可治疗的痴呆症的病因。少数慢性硬脑膜下血肿病例源于缺乏治疗的晚期（即液化）的急性硬脑膜下血肿。

10、本文主要讨论急性和慢性硬膜下血肿；关于亚急性硬脑膜下血肿的资料较少²。简要介绍非血肿性硬膜下血肿和硬膜下水瘤。

1、急性硬膜下血肿的原因包括

（1）头颅外伤

（2）凝血障碍或抗凝药物使用（如华法林[香豆素]。、肝素、血友病、肝病、血小板减少症）

（3）由脑动脉瘤、动静脉畸形或肿瘤（脑膜瘤或硬脑膜转移瘤）引起的非外伤性颅内出血

（4）术后（开颅、脑脊液分流）

（5）颅内低血压（如腰椎穿刺、腰椎脑脊液漏、腰腹腔分流、硬膜外麻醉等）³。

（6）虐待儿童或摇晃婴儿综合症（儿科年龄组）

（7）自发的或未知的（罕见的）

2、慢性硬膜下血肿的原因/发病机制包括：

（1）头颅创伤（可能相对较轻，如脑萎缩的老年人）

（2）急性硬膜下血肿，有或没有手术干预

（3）自发或特发性

（4）发病机制

CSDH发生、发展及吸收的机制尚不十分清楚。以往对CSDH发病机制进行一系列探讨，桥静脉撕裂出血、渗透压增高、血肿包膜出血和局部纤溶亢进等均被认为与CSDH产生及发展有关，但迄今为止CSDH的发病机制仍不十分清楚。近期有证据表明，外伤等原因导致硬膜下腔局部血液和（或）脑脊液聚集，炎性细胞因子和血管内皮生长因子（VEGF）大量分泌聚集，导致血肿壁上幼稚血管的大量增生、血管内皮细胞受损、缝隙连接开放、通透性增高，并导致循环中的物质不断渗漏，血肿逐渐增大。同时，CSDH患者体内存在的可调节T细胞（regulatory T cells，Treg）和内皮祖细胞（endothelia progenitor cell，EPC）等相关抑炎、促修复因素不足，从而导致血肿壁上“幼稚血管新生‑内皮细胞损害‑血管渗漏”反复出现，可能是CSDH形成的关键因素。其他研究证实，免疫调节异常，血管修复成熟能力下降，以及硬脑膜淋巴系统在CSDH的发生、发展中具有重要作用。⁴

3、慢性硬膜下血肿的危险因素包括：

（1）慢性酒精中毒

（2）癫痫

（3）凝血障碍

（4）蛛网膜囊肿

（5）抗凝治疗（包括阿司匹林）

（6）心血管疾病（如高血压、动脉硬化）

（7）血小板减少症

（8）糖尿病

（9）在年轻患者中，酗酒、血小板减少、凝血障碍和口服抗凝治疗更为普遍。

（10）蛛网膜囊肿引起的慢性硬膜下血肿多见于40岁以下的患者。

（11）在老年患者中，心血管疾病和动脉高血压更为普遍。在一项研究中，16%的慢性硬膜下血肿患者接受阿司匹林治疗。严重脱水是一种少见的相关症状，只有2%的患者并发。

1、死亡率和发病率

（1）根据研究报道，5-25%的严重头颅损伤患者发生急性硬膜下血肿。据报道，慢性硬膜下血肿的年发病率为1-1.5/10万。由于成像技术进步，最近的研究表明其发病率更高。

（2）与性别和年龄相关的发病率差异

1）总的来说，硬膜下血肿在男性中比女性更常见，男女比例约为3：1。慢性硬膜下血肿在男性中的发病率也较高，报显示男女比例为2：1。

2）慢性硬膜下血肿的发病率高峰年龄可能在50-70岁。一项回顾性研究报告56%的病例为50岁和60岁的患者；另一项研究指出超过一半的病例为60岁以上的患者。70-79岁为发病高峰，发病率为35/10万。

3）出生时不存在硬膜下间隙粘连，随年龄增长形成粘连；因此，双侧硬膜下血肿在婴儿中更为常见。大脑半球间硬膜下血肿常与虐待儿童有关⁵。

（1）急性硬膜下血肿常由于颅骨受到高速撞击，引起脑组织相对于固定的硬脑膜结构加速或减速，从而撕裂血管所致。

（2）撕裂的血管通常是连接大脑皮层表面和硬脑膜窦（称为桥静脉）的静脉。老年人的桥静脉可能由于脑萎缩（随着年龄的增长而萎缩）而拉长。

（3）无论皮质静脉还是皮质小动脉，都可能直接损伤或撕裂。皮质动脉破裂引起的急性硬脑膜下血肿可由不伴有脑挫伤的轻微的头外伤导致。一项研究发现破裂的皮质动脉位于大脑外侧裂周围⁶。

（4）头颅创伤也可引起脑内血肿、脑挫伤、蛛网膜下腔出血和弥漫性轴索损伤。继发性颅脑损伤包括脑水肿、脑梗死、继发性脑出血和脑疝。

（5）桥静脉引起的低压静脉出血常将蛛网膜与硬脑膜分离开来，血液沿脑凸面分层分布。大脑损伤是由直接压迫、颅内压增高（ICP）或相关的脑实质损伤引起的。大脑直接受压、颅内压增高或相应脑实质内损伤导致脑损伤。

（6）亚急性期凝固的血液液化，CT图像上偶可见血细胞分层呈血细胞比容样。慢性期细胞成分分解，浆液积聚于硬膜下间隙。钙化罕见。

硬膜下血肿较少由和颅内动脉瘤破裂导致。文献报道硬膜下血肿甚或由颅内肿瘤引起。

（7）研究认为，与硬膜下血肿相关的原发性脑损伤明显影响患者死亡率。但通常认为大多数硬膜下血肿是桥静脉撕裂所致，手术或尸体解剖证实了这一点。此外，并非所有硬膜下血肿都与弥漫性脑实质损伤有关。正如上文所述，许多患者在病情恶化之前就能说话-这在弥漫性损伤患者中不太可能发生。

（8）Gennarelli和Thibault应用灵长类动物模型证明了头颅的加速-减速率是桥静脉功能不全的主要决定因素。他们使用一种可以控制头部运动并且减少碰撞或接触的设备，使恒河猴形成急性硬膜下血肿。所有病例中角加速度引起的头部矢状位运动均导致（上）矢状窦旁桥静脉撕裂和硬膜下血肿。

（9）Gennarelli和Thibault的报道结果与临床上硬膜下血肿的原因一致，其中72%与跌倒和暴力行为，仅24%与车祸外伤有关。跌落和暴力行为引起的加速（或减速）率大于汽车的能量吸收机制引起的加速（或减速）率，例如仪表板衬垫、可变形方向盘和夹层挡风玻璃⁷。

（1）急性外伤性硬膜下血肿患者的脑生理生化参数的研究提示了可能与颅脑继发性损伤相关的变量。

（2）Hlatky等对急性硬膜下血肿清除术后的脑生化模式进行研究，发现因脑损伤而死亡的术后患者的脑组织氧张力值较低，血肿下的脑内乳酸和丙酮酸的透析液值较高。他们认为术后这种脑生物化学模式可能提示损伤的进展，需要进一步的评估或治疗⁸。

（3）脑血流量（CBF）明显减少。Schroder等报道的2例需要紧急开颅的急性硬膜下血肿患者患侧半球CBF低于健侧。此外，双侧半球的脑血流量均低于正常水平⁹。

（4）术后立即观察到患者的CBF和脑血容量（CBV）明显增加，这不是由pCO_（2）和血压变化引起的。作者推测，硬膜下血肿引起的CBV降低是由于颅内压增高压迫微循环所致⁹。

（1）像其他在颅内生长扩张的肿块一样，由于颅内压不断增高，硬膜下血肿可能致死，导致脑组织病理性移位（脑疝）。脑疝的两种常见类型是大脑镰下（扣带回）疝和小脑幕切迹（钩回）疝。

（2）大脑镰下疝可能压迫大脑前动脉引起脑梗死，小脑幕切迹疝则可能压迫大脑后动脉引起脑梗死。小脑幕切迹疝还可能压迫第三脑神经，引起反应性下降和同侧瞳孔扩大。

（3）随着小脑幕切迹疝进行性加重，脑干受压向下移位，脑干的关键供血血管撕裂导致Duret出血和死亡。ICP升高也可降低脑血流量，可能引起脑缺血水肿，进一步使ICP增高，引起病理生理事件的恶性循环。

（1）慢性硬膜下血肿常伴有脑萎缩。当脑组织体积逐渐缩小与颅骨分离，皮质桥静脉承受较大张力；即使是轻微的创伤也可能导致其中一条静脉撕裂。低压静脉系统的缓慢出血常在临床症状出现之前就形成大的血肿。

（2）小的硬膜下血肿常常自发再吸收。大量的硬膜下血液常形成血管膜包裹硬膜下血肿，膜内小而脆弱的血管反复出血可能导致部分慢性硬膜下血肿扩大。

（3）慢性硬膜下血肿也可由急性硬膜下血肿的液化演变而来，尤其是相对无临床症状的患者。血肿液化通常在1-3周后发生，CT扫描显示呈低密度。

（4）部分慢性硬膜下血肿也可能通过渗透梯度将更多的液体吸入硬膜下间隙而扩大，或通过单独的钙化机制¹⁰。

（5）1989年Kawakami发现慢性硬膜下血肿中的凝血系统和纤溶系统都存在过度激活，¹¹。导致血液凝固障碍和反复性出血。Katano等报道了部分慢性硬膜下血肿的组织纤溶酶原激活物浓度升高，表明其复发的可能性相对较高¹²。

（6）硬膜下血肿在硬膜下间隙扩大时会引起颅内压升高并使脑组织变形。颅内压的升高最早通过脑脊液（CSF）向脊柱轴方向流出和压迫静脉系统进行代偿，从而加速经颈静脉的静脉回流。在此阶段，由于颅内顺应性较高，ICP上升相对缓慢；换句话说，颅内容量的初始变化与ICP的微小变化有关。

（7）然而，随着血肿（以及相关脑实质损伤引起的水肿）扩大，代偿机制达到极限后失效。颅内顺应性开始下降；颅内容量的小幅增加可引起ICP的大幅增高。ICP呈指数上升可导致脑灌注减少和全脑缺血。在一个迅速扩大的血肿中，整个过程可以在几分钟内完成。

（8）在慢性硬脑膜下血肿患者中，丘脑和基底节区的血流量受到的影响可能比大脑其他部位更大。Tanaka等认为丘脑功能受损可导致广泛的抑郁症，损害各种皮质区域，从而产生各种临床症状。他们发现脑血流量减少7%常与头痛有关，而脑血流量减少35%则可导致神经功能障碍（如偏瘫）¹³。

（9）由于慢性硬膜下血肿的病理生理学往往与脑萎缩直接相关，硬膜下血肿与导致脑萎缩（如酒精中毒、痴呆）的情况相关这一事实并不奇怪。在Foelholm和Waltimo的一系列报道中，酗酒者占了患者总数的一半以上。大多数慢性硬膜下血肿可能是头颅损伤引起的；其他原因和诱发因素包括凝血障碍、使用抗凝剂（包括阿司匹林）、癫痫发作和脑脊液分流¹⁴。

（10）脑疝临床症状

1）除了增加颅内压，血肿还会导致脑组织变形和移位。最终，当脑组织分别被推移入小脑幕切迹或大脑镰的硬脑膜反折处时，就形成小脑幕切迹疝或大脑镰下疝。

2）如果整个脑干在幕上压力升高的作用下通过小脑幕切迹下移，小脑扁桃体就可嵌入枕骨大孔形成小脑扁桃体下疝。虽然幕下硬膜下血肿远不如幕上血肿常见，但幕下硬膜下血肿形成可导致小脑扁桃体下疝和脑干受压。

3）特征性的脑疝综合征可能随着大脑的改变而发展。由于颞叶内侧（钩回）疝入小脑幕，可压迫同侧大脑后动脉、动眼神经和大脑脚。临床上由此引起的动眼神经麻痹和大脑脚受压常表现为同侧瞳孔扩大和对侧偏瘫。

4）患者也可能发生大脑后动脉供应区卒中。在大约5%的病例中，偏瘫可能与扩张的瞳孔同侧，这种现象被称为克诺汉压迹综合征，其发生是由于钩回疝压迫中脑使其移位，因此对侧大脑脚在对侧小脑幕切迹处受压。

5）由大脑中线移位引起的大脑镰下疝可能导致大脑前动脉分支受到固定的大脑镰的压迫，从而导致大脑前动脉供血区梗死。

（1）自发性硬膜下血肿罕见，文献仅限于零星的病例报告。这些病例通常有动脉来源，并且常与蛛网膜下腔出血或脑内出血的病理机制相同。动脉瘤破裂出血可通过脑实质或蛛网膜下腔的解剖关系进入硬膜下间隙。

（2）同样地，“高压性”脑内出血也可以进入硬膜下间隙。事实上，已经报道了一例因可卡因滥用而引起的急性自发性硬脑膜下血肿。

（3）凝血障碍（偶与恶性肿瘤有关）也与自发性硬膜下血肿有关。硬膜下血肿也可由颅内肿瘤出血引起。自发性硬膜下血肿的治疗类似于外伤引起的硬膜下血肿，但必须寻找和治疗其根本原因。

6、硬膜下水瘤一些慢性硬膜下血肿可能源自硬膜下血肿。由于任何原因（如酗酒、中风）引起的脑萎缩或脑组织丢失，可能使硬脑膜和脑表面之间的间隙增大，硬膜下水瘤就可以在增大的间隙中形成；或牵拉跨越皮质表面和硬脑膜静脉窦之间间隙的桥静脉。硬膜下水瘤可能是蛛网膜撕裂导致脑脊液在硬膜下积聚而形成的。因此，头颅外伤后也可发生硬膜下水瘤，并且通常无症状。