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人等孢子球虫病

human isosporiasis

文献评审 2022-09-14·最新修订 2022-12-22

查翔远审核专家
感染科南京医科大学附属江宁医院

基础知识

定义

人等孢子球虫病（human isosporiasis）：系由贝里等孢子球虫（Isoaspora belli）寄生于人体肠道、引起以腹泻为主要表现的一种肠道原虫病。

病原学

贝里等孢子球虫

1860 年 Virchow 率先发现，于 1923 年由 Wenyon 命名，属真球虫目、肉孢子虫科、等孢子球虫属，广泛存在于哺乳类、鸟类及爬行类动物中，是人类及哺乳类、鸟类与爬行类动物肠道内的寄生性原虫。生活史包括滋养体、裂殖体、配子体及卵囊，只需要一个宿主。

卵囊（oocyst）呈长椭圆形、大小为（20~33）μm×（10~19）μm，成熟的卵囊内含有 2 个椭圆形孢子囊（sporocyst）、无卵囊残留体，每个孢子囊大小为（14~19）μm×（7~12）μm、含有 4 个半月形的子孢子（sporozoite）和 1 个残留体；成熟与未成熟的卵囊可同时由粪便排出，未成熟卵囊可继续在体外发育成熟；卵囊在体外环境中可存活数月；

贝里等孢子球虫含有子孢子的成熟卵囊是本病的感染阶段。

感染过程

人因食入被成熟卵囊污染的食物或水后，卵囊进入消化道、并在小肠上段脱囊释放出 8 个子孢子，子孢子在其顶端的类锥体、棒状体与微线体等细胞器的帮助下侵入小肠黏膜上皮细胞，发育为圆形的滋养体，经裂体增殖发育为成熟裂殖体（mature schizogony）；

当裂殖体发育成熟后，被寄生的肠上皮细胞破裂，裂殖子散出、并侵入附近新的肠上皮细胞、形成第二代裂殖体；经数代增殖后，部分裂殖子发育为雌、雄配子体而进行有性生殖；雌雄配子结合形成合子发育为卵囊，人肠上皮细胞出来进入肠腔，随粪排出体外。

发病机制

人是否感染贝里等孢子球虫、感染后的发病与否及病情的轻重，主要取决于机体免疫功能状态。

流行病学

传染源

人类是贝里等孢子球虫的唯一宿主，患者的粪便里含有大量卵囊，多数患者在症状消失后仍有卵囊排出，是主要传染源；健康带虫者及恢复期带虫者也是重要传染源。

传播途径

人因食入被成熟卵囊污染的食物或水后感染。

易感人群

免疫力低下者较易感染

艾滋病（acquired immune deficiency syndrome，AIDS）患者贝里等孢子球虫感染率在海地为 15%、刚果民主共和国为 19%、赞比亚为 14% ~16%、巴西为 10%、美国洛杉矶（1985~1992 年）为 0.78%、印度为 26.1%、法国为 8.7%；

Assefa 等报道，214 例人免疫缺乏病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染者贝里等孢子球虫感染率为 12.2% ，而 164 例非 HIV 感染者贝里等孢子球虫感染率为 0；

在 HIV 感染者中，贝里等孢子球虫的感染率随外周血 CD4⁺细胞计数的降低而升高，当 CD4⁺细胞计数为≥500×10⁶/L、350~499×10⁶/L、200~349×10⁶/L 及<200×10⁶/L 时，贝里等孢子球虫的感染率分别为 0%、2.2%、12.1%及 29.5%。

流行特征

人孢子球虫病呈世界性分布，但主要流行于热带及亚热带地区，在非洲、亚洲及南美洲呈地区性流行。我国也有本病发生，呈散发分布。

病理生理

贝里等孢子球虫主要寄生于小肠上皮细胞内，十二指肠远端及空肠近端是该虫最多的部位，严重者可扩散至整个消化道，甚至肠系膜淋巴结、脾及肝等器官。

虫体侵入肠黏膜上皮并反复分裂，导致肠黏膜损伤、黏膜吸收功能减退，引起腹泻。

活组织检查表明，肠黏膜萎缩、绒毛缩短、隐窝增生肥大，固有层炎症细胞浸润、特别是嗜酸性粒细胞浸润，并可见发育各期的虫体。

电镜观察等孢子球虫的无性及有性繁殖期均可在寄生性空泡内见到。

感染后患者血清中可检出抗卵囊特异性抗体，此抗体可能有一定保护作用、或能降低再感染的严重程度。

诊断

临床表现 1、表现（1）潜伏期平均为 1 周；（2）急性起病者表现为全身乏力、发热、头痛、肌肉痛、食欲减退，有恶心、呕吐、痉挛性腹痛、腹泻（多为水样便）及大便中含脂肪球等主要症状，每日数次到数十次不等，大便中无脓血。腹泻严重者可导致不同程度脱水；（3）慢性起病或复发的免疫功能低下者表现为黏液样便，血中嗜酸性粒细胞增加等；（4）病程长者多有体重下降，脂肪吸收障碍；（

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参考文献

文献评审日期：2022-09-14

1. 《实用传染病学》第4版

2. 药品说明书（2017.06.21） -盐酸环丙沙星片（吉林省百年六福堂药业有限公司）

3. 药品说明书 -盐酸莫西沙星片 (四川科伦药业股份有限公司)

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