结核性心包炎

结核性心包炎（tuberculous pericarditis，TBP）指结核分枝杆菌（mycobacterium tuberculosis，MTB）通过逆行淋巴扩散、血行播散或经邻近感染结构（如肺、胸膜和脊柱）直接传播进入心包引起的疾病^[1]。获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome，AIDS）是一种侵袭性更强的疾病，心肌受累程度更高，患者首次发病时的病情更严重^[2]。

人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）/AIDS^[3]

长期使用类固醇或免疫抑制剂^[4]。

不伴 HIV 感染者

心包液（pericardial fluid，PCF）淋巴细胞主要受 CD4⁺ 效应记忆 T 细胞控制。

其发病率与其引起的免疫应答的激烈程度有关，而与病原体本身的毒力无关^[5-7]。

伴 HIV 感染者

HIV 改变了心包内 CD4⁺ 记忆 T 细胞的表型和功能^[8]，HIV 感染者的 PCF 淋巴细胞主要受 CD8⁺T 细胞控制^[8-9]。

伴 HIV 感染的结核性心包炎患者，其 PCF HIV 病毒载量高于血浆病毒载量，与 PCF CD4⁺T 细胞比例呈负相关^[8]。

由于 CD4⁺ 淋巴细胞严重耗竭，HIV 感染者/AIDS 患者的肉芽肿比非 HIV 感染者更少^[10]。该发现导致 HIV 感染者/AIDS 患者的临床渗出性缩窄性心包炎病例少于非 HIV 感染者。

伴 HIV 感染的结核性心包炎患者的左心室（left ventricular，LV）功能减退机制包括心包心肌炎伴显著心肌损伤^[11-12]；细胞因子诱导的与结核性菌血症和播散相关的心肌功能障碍^[13]；以及可能预先存在的 HIV 相关心肌病^[14]。

MTB 一旦进入心包，巨噬细胞呈递给 CD4⁺ T 淋巴细胞的活分枝杆菌蛋白抗原会激活淋巴细胞、巨噬细胞和补体结合抗体。由此导致心包炎症、肉芽肿形成、细胞溶解和产生富含炎性细胞因子的纤维蛋白渗出液^[7,9,34-35]。

HIV 干扰几乎所有这些关键细胞过程^[36]，表现为全身和心包内 CD4⁺ T 细胞相对耗竭和肉芽肿形成减少^[9,37]。

PCF 中积聚了一系列^[38-39]以促炎和促纤维化介质为主的介质（例如干扰素 α、白细胞介素 IL-10、IL-1β、IL-6、IL-8、干扰素 γ 诱导蛋白和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF），此外还有少量抗纤维化四肽 N-乙酰丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰脯氨酸（N-acetylseryl-aspartyl-lysyl proline，AcSDKP）从细胞进入 PCF 中^[40]。

结核性心包炎分期见表 1^[41]