糖尿病足感染

糖尿病足（diabetic foot，DF）的最新定义是有糖尿病史的患者出现与下肢神经病变和（或）外周动脉病变相关的足踝部以远组织感染、溃疡或破坏¹。

糖尿病足感染（diabetic foot infection，DFI）的定义为糖尿病患者踝以下组织出现炎症的临床表现。

以下两项作为定义 DFI 的依据：

足部任何部位产生炎症，而不仅仅是溃疡；

或发现全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。

糖尿病足患者炎症的症状和体征，有时会因为合并有周围神经病变、周围动脉病变或免疫功能失调而被掩盖。感染是微生物入侵宿主组织并大量增殖，引起宿主免疫反应，继而导致组织破坏。几乎所有的 DFI 都发生在开放的创面，由于微生物可以常规定植在皮肤表面，所以感染不能仅凭创面培养的结果来定义。

糖尿病足骨髓炎（diabetes‐related osteomyelitis of the foot，DFO）是足感染中特殊而有挑战性的一个重要问题，也是足感染患者住院时间延长、截肢、致残的重要原因。受影响的骨是与溃疡最常见区域相邻的骨骼，如趾骨、跖骨头和跟骨。

糖尿病足患者感染相关的危险因素包括长期血糖控制不佳、高龄、糖尿病史长、糖尿病足溃疡（diabetic foot ulcers，DFUS）分级较高、溃疡存在时间长（>30 d）、下肢血管病变严重、保护性感觉丧失、肾功能不全、糖尿病相关的免疫功能紊乱，特别是中性粒细胞的功能失常、赤脚步行史等²。年龄>60 岁是发生 DFI 的独立危险因素³。

尽管研究有限，但慢性高血糖容易引发 DFI，其长期存在会导致快速进展或破坏性（坏死性）感染。

DFI 通常开始于保护性皮肤屏障破坏，特别是在创伤或溃疡的部位，最常见于合并有周围神经病变的患者，较常见于合并有周围动脉病变的患者。尽管肢体缺血不是导致足部溃疡的主要原因，但是肢体缺血会增加溃疡感染的风险，同时会影响感染的结局。糖尿病足患者的溃疡常常为慢性溃疡，与生物应力增加、高血糖及代谢紊乱、持续存在的炎症、凋亡和缺血相关。

大部分 DFI 起初是表浅的感染，微生物会经皮侵袭到皮下组织，包括筋膜、肌腱、肌肉、关节和骨组织。解剖学显示，足部形成了几个独立但内部交通的腔隙，使得感染很快向近端蔓延。感染导致的炎症反应会引起腔室的压力大于毛细血管压，导致缺血性坏死并加重感染。腔室内的肌腱感染常常导致感染向身体近端蔓延，从高压部位向低压部位扩散⁴。在这些复杂感染中，细菌的毒力起到非常重要的作用。全身症状（比如发热、寒战）、明显的白细胞增多或严重的代谢紊乱在 DFI 患者中并不常见，但一旦出现，则提示严重感染，常常会威胁肢体（甚至生命）。如果不及时诊断或治疗，DFI 则会迅速进展。