急性酒精中毒

急性酒精中毒（acute alcohol intoxication，AAI）是一种由大量饮酒引起的间发性、潜在的暂时性疾病。该病可使大量酒精迅速穿过血脑屏障，导致了最初的行为改变，例如欣快、烦躁、社会解除抑制、嗜睡、好斗和具有攻击性。随着血液中的酒精浓度的升高，可逐渐出现昏睡和昏迷^1-2。可能出现短暂的记忆缺失，表现为患者清醒后不记得她或他发生了什么^1-2。

长期饮酒可能导致的发作酒精使用障碍（alcohol use disorder，AUD）发作。在酒精使用障碍的治疗过程中，可能会出现某些特殊情况，例如 AAI 和酒精戒断综合征，因此，需要运用特殊方法治疗。事实上，在减量或停止酒精摄入期间，有大约 50% 的 AUD 患者会出现酒精戒断综合征症状；3-5% 的患者可能出现癫痫大发作，严重的精神错乱（一种谵妄），或二者皆出现³。

AAI 的另一种可能的并发症是酒精戒断综合征（alcohol withdrawal syndrome，AWS）。它是一种以自主神经过度活跃（震颤、焦虑、反射亢进、高血压、心动过速、发热）为特征的临床综合征，通常在有潜在严重酒精使用障碍的患者突然停止或减少饮酒后 6-24 小时内出现 ⁴。

暴饮（Binge drinking，BD）是与 AAI 最相关的饮酒模式。根据美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所（National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism，NIAAA）的定义，暴饮是一种使血液酒精浓度（blood alcohol concentration，BAC）达到 80 mg/dl 的饮酒模式。通常发生在 2 小时之内女性饮酒 4 标准杯、男性饮酒 5 标准杯的情况下⁵。目前，90% 的美国青少年⁶和高达 67% 的意大利青少年被归类为“暴饮者”⁷。

一个标准杯，也叫酒精单位，指的是约 0.33 升啤酒、一杯标准红葡萄酒（125 毫升）或一杯烈酒（40 毫升）所含的酒精量。一标准杯的酒大约会使 BAC 增加 20 mg/dl，并在大约 1 小时内代谢完。

通常在酒精浓度大于 50 mg/dl（10.9 mmol/L）时出现，大约在饮用 2-3 标准杯后，其特征是放松感、欣快、烦躁不安以及伴随社交去抑制而变得健谈²³。一些需要操作技巧的行动可能会受到影响：可能导致平衡控制能力不足，姿势僵硬，对干扰的适应能力减弱，从而增加跌倒的风险²⁴。

在酒精浓度大于 100 mg/dl（21.7 mmol/L）时出现，大约在饮用 4-6 标准杯后，主要表现为控制机能（如感觉、运动和心理）逐渐受损，并伴有神经系统表现，如知觉改变、共济失调、反射亢进、不协调、眼球震颤、判断力受损和反应迟钝、口齿不清、行为改变（包括情绪和性格改变）以及记忆缺陷。

表现为 BAC>200 mg/dl（43.4 mmol/L），大约在饮用 13-26 杯酒之后，伴有全面的神经系统损害（如失忆、复视、构音障碍）和自主神经功能障碍（如低体温、低血压、恶心、呕吐）。

BAC>300-400 mg/dl（65.1-86.8 mmol/L）会导致呼吸抑制、昏迷和心跳骤停。

一般认为，急性酒精中毒导致的死亡发生在血液酒精浓度＞500 mg/dl（108.5 mmol/L）时。然而，酒精的致死剂量因受试者的耐受性而有很大差异²⁵，"不耐受"受试者的致死剂量较低（300 mg/dl；65.1 mmol/L）²⁵，而酒精使用障碍者的致死剂量要高得多（>1200 mg/dl；>260.4 mmol/L）^26-27。耐受性是中枢神经系统（central nervous system，CNS）通过下调 γ-氨基丁酸（Gamma-aminobutyric acid，GABA）传导和上调 NMDA 谷氨酸能通路对长期酒精暴露的一种适应。其结果是乙醇对神经的作用长期减弱，从而导致中枢神经系统对乙醇的作用脱敏⁴。值得注意的是，同时应用其他镇静物质（如苯二氮卓类、抗组胺药、阿片类药物）会增加发生危及生命的 AAI 的风险。因此，在出现 AAI 的患者中，需要调查可能同时滥用其他物质的情况²³。